Thyroiditis autoimun

Thyroiditis autoimun. Ini penyakit organ autoimun, yang membawa kepada penyusupan limfoid penggantian tiroid tisu berfungsi varian berserabut Mungkin berhubung dgn gondok atau Keluaran atropik adalah hipotiroidisme Untuk mengesahkan diagnosis memerlukan tiroid ultrasound, tinggi TPO perlu TSH dan svT4 dipantau untuk menentukan status fungsi tiroid dan kecukupan penggantian terapi untuk rawatan hipotiroidisme - levothyroxine untuk hipotiroidisme.

Slide 52 dari persembahan "Diagnosis dan Pencegahan Penyakit Tiroid"

Dimensi: 720 x 540 piksel, format:.jpg. Untuk memuat turun slaid untuk digunakan secara percuma dalam pelajaran, klik kanan pada imej dan klik Simpan Imej Sebagai. ". Anda boleh memuat turun keseluruhan persembahan "Thyroid Diseases Diagnosis dan Pencegahan.pptx" dalam arkib zip 1926 KB.

Penyakit endokrin

"Hormon dan kencing manis" - Struktur kimia. Estradiol. Kursus dan penyebab penyakit. Mendapatkan hormon. Testosteron. Faktor risiko. Sejarah kajian penyakit ini. Insulin Hormon. Diet untuk diabetes. Bahan aktif secara biologi. Komplikasi. Mekanisme tindakan hormon. Glucagon Tanda-tanda diabetes.

"Pencegahan penyakit sistem endokrin" - Bahan mengenai penyakit kelenjar endokrin. Video mengenai gergasi. Gaya hidup yang sihat. Statistik mengenai penyakit kelenjar tiroid. Penyakit dan pencegahan gangguan endokrin. Hipotesis. Statistik Bersukacita dan sihat. Keperluan harian badan manusia dalam iodin. Bonet jerami.

"Diabetes" - Bagaimanakah anda mengenal pasti gestational diabetes? Walau bagaimanapun, pemulihan penuh jarang diperhatikan. Diagnosis diabetes. Diabetes. Komplikasi kencing manis. Jangan ubat sendiri. 13. Pakai kaus kaki atau stoking dari kain yang menyerap peluh. Petua penjagaan kaki untuk pesakit kencing manis.

"Coma dengan penyakit endokrin" - Klasifikasi. Sindrom kegagalan kardiovaskular. Penentuan segera TSH. Rawatan. Gejala adalah prekursor. Koma hyperosmolar. Koma dengan penyakit endokrin. Koma neketoacidotik hyperosmolar. Kriteria diagnostik berbeza com. Hipoglikemia. Permulaan akut. Sindrom Edema.

"Penyakit endokrin" - rejim latihan fizikal. Diet Skim pankreas. Etiologi. Proses kejururawatan. Anatomi. Fisiologi. Sistem unit roti. Faktor risiko. Prinsip rejim. Penyakit heterogen. Memelihara kerahsiaan perubatan. Sebab kematian. Manifestasi klinikal. Jadual pengiraan XE. Etiologi dan patogenesis.

"Rawatan sistem endokrin" - Hormon. Hormon hipotalamus. Kesan yang tidak diingini oleh pengawal selia glukosa darah. Hormon pankreas. Kesan glukokortikoid. Antagonis hormon korteks adrenal. Antihormone. Kesan hormon pituitari dan hypothalamic. Steroid anabolik. Fisiologi am sistem endokrin.

Sebanyak 8 pembentangan mengenai topik "Penyakit Endokrin"

Konsep tiroiditis autoimun Klasifikasi tiroiditis autoimun Fasa-fasa tentu Borang thyroiditis autoimun Menyebabkan Klinik Patogenesis Diagnosis. - persembahan

Persembahan itu diterbitkan 3 tahun yang lalu oleh penggunaVictoria Palitsyna

Penyampaian yang berkaitan

Pembentangan mengenai topik ini: "Konsep Autoimmune thyroiditis Klasifikasi autoimun thyroiditis Fasa bentuk semasa thyroiditis autoimun Punca Patogenesis Diagnosis klinikal." - Transkrip:

2 Konsep Autoimmune Klasifikasi thyroiditis daripada thyroiditis autoimun Fasa bentuk semasa thyroiditis autoimun Punca Patogenesis Diagnosis Rawatan Clinic

3 thyroiditis autoimun (thyroiditis Hashimoto) - keradangan kronik kelenjar tiroid, yang mempunyai genesis autoimun dan kerosakan yang terhasil dan pemusnahan folikel dan sel-sel kanser folikel. Thyroiditis autoimun adalah% daripada jumlah semua penyakit kelenjar tiroid. Antara wanita, AIT berlaku 15 hingga 20 kali lebih kerap daripada kalangan lelaki, yang dikaitkan dengan pelanggaran kromosom X dan berpengaruh pada sistem limfoid estrogen. Pesakit dengan tiroiditis autoimun biasanya berusia antara 40 hingga 50 tahun, walaupun penyakit ini baru-baru ini berlaku di kalangan orang muda dan kanak-kanak.

4 tiroid autoimun kronik Tisompresi postpartum Tiroiditis senyap (senyap) Tiroiditis yang disebabkan oleh Cytokine

5 Fasa Euthyroid Tahap Subklinikal Thyrotoxic Phase Hypothyroid Phase

6 Laten (terdapat tanda-tanda imunologi sahaja, tiada gejala klinikal). Besi saiz normal atau sedikit diperbesarkan, tanpa anjing laut, fungsi kelenjar tidak terganggu, kadang-kadang mungkin ada gejala ringan hipertiroidisme atau hipotiroidisme. Hypertrophic. Mungkin terdapat pembesaran seragam kelenjar tiroid ke atas jumlah keseluruhan, atau pembentukan simpulan mungkin diperhatikan. Bentuk hipertrofik tiroiditis autoimun boleh diiringi oleh thyrotoxicosis pada peringkat awal penyakit, tetapi biasanya fungsi kelenjar tiroid dipelihara atau dikurangkan. Apabila proses autoimun berlangsung dalam tisu tiroid, keadaan bertambah buruk, fungsi kelenjar tiroid berkurangan, dan hipotiroidisme berkembang. Atropik. Adalah lebih biasa di kalangan orang tua, dan muda - dalam kes pendedahan kepada radioaktif oblucheniya.Eto bentuk yang paling teruk thyroiditis autoimun, akibat kemusnahan besar-besaran thyrocytes - fungsi tiroid telah dikurangkan secara mendadak.

7 penyakit virus pernafasan akut; umbi jangkitan kronik (pada tonsil, sinus, gigi karies); ekologi, lebihan yodium, klorin dan sebatian fluorin dalam persekitaran, makanan dan air (mempengaruhi aktiviti limfosit); penggunaan ubat yang tidak terkawal yang berpanjangan (dadah yang mengandungi iodine, ubat hormon); radiasi, tinggal lama di bawah sinar matahari; keadaan traumatik (penyakit atau kematian orang yang rapat, kehilangan pekerjaan, kemarahan dan kekecewaan).

8 Kepadatan kelenjar tiroid Nodul palpasi Rasa kesukaran menelan Kesukaran bernafas Kesakitan yang kecil di kawasan kelenjar tiroid Keletihan

9 Antibodi yang dihasilkan oleh sistem imun mula mengambil sel tiroid untuk alien. Dengan bertindak pada sel-sel hormon aktif kelenjar tiroid, antibodi menyebabkan perubahan merosakkan dalam thyrocytes. Yang berbangkit daripada fungsi tiroid dikurangkan dan mengurangkan pengeluaran hormon tiroid, yang membawa kepada peningkatan sintesis TSH dan pembangunan hipotiroidisme. Terhadap latar belakang tiroiditis autoimun, peningkatan sementara dalam pengeluaran hormon hipertiroidisme (thyrotoxicosis) juga mungkin. Thyroiditis autoimun dianggap sebagai penyakit keturunan, seperti yang dibuktikan oleh data mengenai kes kerap berlaku penyakit dalam saudara terdekat. Pesakit sering mengalami thyroiditis autoimun dan penyakit autoimun yang lain dan asal somatik endokrin: meresap goiter toksik, myasthenia gravis, infiltrative (autoimun) ophthalmopathy, sindrom Shagra, alopecia, vitiligo, collagenosis, hypophysitis sel limfoidno-.

10 Sebelum manifestasi hipotiroidisme, agak sukar untuk mendiagnosis AIT. Diagnosis ahli endokrinologi thyroiditis menubuhkan gambar klinikal, data makmal. Kehadiran ahli keluarga gangguan autoimun yang lain mengesahkan kemungkinan tiroiditis autoimun.

11 CBC - peningkatan berazam dalam bilangan limfosit immunogram - dicirikan oleh kehadiran antibodi untuk thyroglobulin, peroxidase tiroid, koloid antigen kedua, antibodi untuk hormon tiroid, penentuan tiroid T3 dan T4 (jumlah dan percuma), tahap TSH dalam serum. Meningkat TTG Kandungan di T4 normal menunjukkan hipotiroidisme subklinikal, kepekatan TSH tinggi di T4 dikurangkan - klinikal ultrasound hipotiroidisme tiroid - menunjukkan peningkatan atau penurunan dalam saiz prostat, perubahan dalam struktur. Hasil kajian ini boleh dijadikan sebagai pelengkap kepada persembahan klinikal dan lain-lain kajian makmal jarum biopsi kelenjar tiroid - mendedahkan sejumlah besar limfosit dan sel-sel lain, ciri-ciri thyroiditis autoimun. Ia digunakan apabila ada bukti kemungkinan degenerasi ganas pembentukan nodular tiroid.

12 peningkatan dalam tahap antibodi yang beredar kepada kelenjar tiroid (AT-TPO); pengesanan ultrasound hypoechogenicity kelenjar tiroid; tanda hipotiroidisme utama.

13 Rawatan dengan rawatan ubat tiroid rawatan glukokortikoid daripada Potentilla putih terapi imun Rawatan Pembedahan Terapi Khas thyroiditis autoimun tidak maju. Walaupun kemajuan perubatan moden, endokrinologi belum lagi mempunyai kaedah yang berkesan dan selamat untuk membetulkan patologi tiroid autoimun, di mana proses itu tidak akan berkembang menjadi hypothyroidism.

Persembahan AIT

Huraian persembahan Pembentangan AIT pada slaid

Kemerovo State Medical Academy Jabatan Terapi Hospital dengan Kursus Pharmacology Klinikal Autoimun Thyroiditis Profesor Madya, K. M. N. Tachkova Olga Anatolyevna

AIT - penyakit tiroid autoimun, di mana kecacatan itu ditentukan secara genetik sebagai tindak balas imun di bawah pengaruh faktor-faktor alam sekitar membawa kepada T-lymphocytic pencerobohan terhadap thyrocytes sendiri selesai kebinasaan mereka dan pembangunan hipotiroidisme.

thyroiditis autoimun (AIT) - penyakit kronik, yang pada zaman kanak-kanak dan remaja mempunyai beberapa ciri-ciri gambar klinikal dan kursus ini kerana permulaan baru-baru ini penyakit dan morfologi oleh itu minimum kelenjar tiroid (TG) dalam peringkat awal proses immunopathological perubahan fungsi. Kekerapan AIT Pada usia muda dan sekolah dari 0, 2 - 0, 4% hingga 2 - 4%

Kajian Whigam satu kali dan prevalens hipotiroidisme (1977) Tunbridge W.M., Evered D., Hall R., et al. Kajian Whickham. // Clin Endocrinol - 1977 - Vol. 7, N 6. - P. 481 - 493 Hipotiroidisme adalah salah satu penyakit endokrin yang paling kerap. Penyebaran hipotiroidisme di kalangan kumpulan umur yang lebih tua mencapai 10 - 15%

Corak patogenesis Faktor AIT: dalaman alam sekitar Kecacatan genetik T-penindas kecacatan Kemusnahan Thyrocyte Subklinikal HYPOTHYROSIS nyata. HLADR 5 HLADR 3 Antibodi MF, perisian Anti-sel yang bergantung kepada sitotoksisiti sel-sel Fibrosis Peningkatan diffuse diffuse. - kesan nod untuk menyekat antibodi kepada Sclerosis reseptor TSH, atrofi kelenjar tiroid. Pengurangan jumlah

Kriteria untuk diagnosis AIT • hipotiroidisme terang-terangan atau subklinikal • Peningkatan titer dan tan TPO / dan / PT r • Ciri-ciri perubahan tiroid (US - ketakhomogenan ehostruktury; Ciri-ciri fizikal) Di hadapan dua ciri-ciri diagnostik kompeten

Klasifikasi AIT (oleh P. Volpe, 1984) a) b Hashimoto thyroiditis), lymphocytic juvana thyroiditis c) selepas bersalin thyroiditis ( "bisu") d) myxedema idiopathic (atropik thyroiditis d) thyroiditis berserabut • Borang Hypertrophic sebanyak 90% - meresap - diffusely - nod - nodal • Atropik 10%

Perubahan dalam metabolisme dalam hipotiroidisme Mengurangkan metabolisme dan sintesis protein, nitrogen baki Mengurangkan penggunaan oksigen positif, thermogenesis dan basal tahap metabolisme Metabolisme hipotiroidisme Peningkatan homocysteine ​​Mengurangkan penyerapan usus glukosa, rendah tahap glisemik OGTT profil lipid atherogenic perubahan LDL Kolesterol

Gangguan neurologi di hipotiroidisme boleh balik gangguan kognitif di kalangan orang dewasa dan kanak-kanak lebih 3 tahun cretinism dengan lewat hipotiroidisme kongenital didiagnosis sistem hipotiroidisme saraf Mengurangkan kelajuan yang paresthesias saraf dan terowong sindrom Kemurungan (5-hydroxytryptamine) perubahan tidak tertentu (sakit kepala, keletihan, Abul, lemah dan sebagainya)

Musculoskeletal - sistem pendorongan dalam hipotiroidisme tulang Slow pembentukan semula (pada masa yang sama perlahan penyerapan semula tulang dan pembentukan tulang) kematangan rangka Slow pada kanak-kanak otot - sistem pendorongan dalam Laporan hipotiroidisme kelonggaran otot (masa penurunan refleks tendon) Transformasi gentian otot cepat-menggerenyet jenis 2, dalam gentian lambat 1 Jenis A menurunkan kandungan ATP, fosfodiesterase dan kalmodulin dalam otot

Cardio - sistem vaskular hipotiroidisme Peningkatan rintangan vaskular sistemik (diastolik arteri darah tinggi) Hypotension dan kekurangan jantung (jarang berlaku) dengan hipotiroidisme amat berat kardio - sistem vaskular hipotiroidisme Progressive aterosklerosis bradycardia dan penurunan dalam pengeluaran kardiak hydropericardium

Sistem pernafasan dalam hipotiroidisme Menurun kapasiti paru-paru maksimum dan tindak balas pengudaraan ke sistem pernafasan CO2 dalam hipotiroidisme Kelemahan otot diafragma dan hipoventilasi Sindrom apnea tidur (?)

Gastro - usus hipotiroidisme Peningkatan CK, LDH, AST, carcinoma - antigen embrio Memperlahankan gastrik masa pengosongan gastro - usus dyskinesia saluran biliary, batu hempedu Kurang selera makan Slow penyerapan usus lambat peristalsis usus, kesukaran membuang air besar

sistem perkumuhan dan air - pertukaran garam dengan hipotiroidisme Peningkatan tahap kreatinin (tanpa kehadiran sistem perkumuhan buah pinggang dan air - pertukaran sindrom garam pengeluaran hormon antidiuretic tidak sesuai dan Pengurangan hyponatremia gipoosmolyarnost dalam penapisan glomerular dan aliran plasma buah pinggang

Sistem pembiakan hipotiroidisme Kurang libido, mati pucuk, sistem pembiakan lelaki di hipotiroidisme menengah Pelanggaran giperprolaktemiya ovulasi, oligomenorrhea, menorrhagia, kemandulan, peningkatan risiko gangguan janin jika kehamilan berlaku pengeluaran Mengurangkan steroid seks globulin dan jumlah paras testosteron dan jumlah estradiol mengikat

Sistem endokrin untuk hipotiroidisme. Peningkatan pengeluaran pengeluaran catecholamines Mengurangkan hormon pertumbuhan dan tahap faktor pertumbuhan seperti insulin perlahan metabolisma kortisol dan aldosterone hyperprolactinemia menengah dan gangguan pembiakan tirotropinoma menengah pituitari (selepas tugasan L -T 4 - sindrom "kosong" sella) Gabungan hipotiroidisme, yang dibangunkan pada hasil AIT, dengan lain-lain endokrinopati autoimun dalam rangka APS

Sistem darah dan hemostasis dalam hipotiroidisme Pengurangan BCC Sistem darah dan hemostasis Anemia (hypochromic, hyperchromic) Masa pendarahan meningkat Penurunan sifat pelekat platelet Mengurangkan tahap faktor VIII dan Willebrant.

bentuk atrofi tiroiditis limfositik kronik terdapat pengurangan dalam kelantangan kelenjar tiroid dengan dominasi sklerosis dalam skala abu-abu, pengurangan atau pengurangan vaskularisasi dengan aliran darah vena tunggal

Radial Chr. Thyroiditis: hipotiroidisme klinikal dan makmal

CIRI-CIRI Aliran darah tiroid arteri, bergantung kepada fungsi 1. STATE OF kelajuan TIROID hipotiroidisme titisan 10-15 cm / sec 2 dalam kelajuan thyrotoxicosis meningkat kepada 100-150 cm / sec. 3. dengan goiter euthyroid, kadarnya normal, iaitu 25-30 cm / saat.

Diagnosis makmal hipotiroidisme TSH Norma Hipotiroidisme tidak> 10 m. Hipotiroidisme MEL Manifest 4 - 10 m MEL f. T 4 Norma Hypothyroidism Subklinikal Dikurangkan

terapi penggantian hipotiroidisme utama 1. L- tiroksin - 1, 6 mikrogram per kilogram berat badan, setiap hari 2. Dalam pesakit tua, dos permulaan sebanyak 6, 25 - 25 mg / hari dengan peningkatan beransur-ansur dalam kawalan parameter hemodinamik 3. Pada pesakit muda, dos awal 50 μg / hari 4. Pesakit muda boleh menggunakan gabungan L-thyroxine dan triiodothyronine (tiroid) 5. Dos yang mencukupi sepadan dengan mengekalkan tahap TSH yang normal 6. Memantau tahap TSH: 3 bulan selepas permulaan terapi, setiap tahun selepas pemilihan dos

Hipotiroidisme subklinik (TSH; T 4) Penentuan semula TSH selepas 3 hingga 6 bulan) Peningkatan berterusan tiroid-tiroid TSHS Normalisasi spontan Penggantian terapi Pemerhatian aktif dengan penentuan tahunan TSH

Pengawasan yang jauh di kalangan kanak-kanak dan remaja. Pengarang, tahun Jauh susulan Rallison M.L. et al., 1975 Di kalangan 5179 kanak-kanak sekolah, 62 kes AIT dikesan (1, 2%). Tahap TSH dinaikkan pada 15 daripadanya. Menurut susulan 6 tahun, pengampunan secara spontan berlaku di 15 dari 32 kanak-kanak yang tidak mendapat rawatan, dan dalam 14 dari 30 kanak-kanak yang diberi ubat hormon tiroid.

Pengawasan yang jauh di kalangan kanak-kanak dan remaja. Pengarang, tahun Jauh susulan ke Maenpaa J. et al., 1985 Selama 6, 5 tahun 43 kanak-kanak dengan remaja AIT diperhatikan. Diagnosis ini didasarkan pada peperiksaan menyeluruh yang termasuk pemeriksaan sitologi kelenjar tiroid. Pada awal susulan, 24 pesakit mempunyai euthyroidism, 16 mempunyai hipotiroidisme subklinikal, dan 6 mempunyai hipotiroidisme yang jelas. Pada akhir pemerhatian, euthyroidism berada di 29 pesakit, hipotiroidisme subklinikal - dalam 6, dan hypothyroidism yang terang-terangan - dalam 11 kanak-kanak.

Pengawasan jarak jauh di kalangan kanak-kanak dan remaja Pengarang, tahun Melawat jauh Moore D. C., 1996 18 pesakit dengan AIT remaja, di mana tahap TSH dinaikkan pada permulaan pemerhatian, diperhatikan secara purata selama 5, 8 tahun. Daripada jumlah ini, 11 tidak pernah menerima rawatan, dan dalam 7 anak, peperiksaan akhir dijalankan selepas dibatalkan. Pada akhir tempoh pemerhatian, eutyroidisme berlaku pada 8 pesakit, dalam 10 pesakit tahap TSH kekal tinggi, dan hipotiroidisme yang jelas dengan penurunan paras T 4 yang hanya dihasilkan dalam 1 anak.

Penglihatan jauh di kalangan kanak-kanak dan remaja. Pengarang, tahun Jauh susulan ke Jaruratanasi- rikul et al., 2001 Lebih 6 tahun, 4 kanak-kanak berusia 9 hingga 15 tahun didiagnosis dengan AIT. Di antara mereka, 28 mempunyai euthyroidism, 8 - subklinikal, dan hipotiroidisme 10-jelas. Selepas 5, 9 tahun, dalam 4 pesakit dengan hipotiroidisme subklinikal, fungsi tiroid kembali normal, dan baki 4 mengalami hypothyroidism yang jelas.

Kriteria untuk diagnosis thyroiditis autoimun pada kanak-kanak Ciri-ciri diagnostik AIT (bentuk hypertrophic daripada thyroiditis autoimun, penyakit Hashimoto) pada kanak-kanak dan remaja boleh dianggap sebagai kehadiran gabungan maklumat berikut: • peningkatan dalam jumlah tiroid lebih daripada 97 persentil nilai standard untuk lantai (mengikut piawaian WHO-2001 - adalah berdasarkan kepada kawasan permukaan badan); • kehadiran antibodi untuk peroksidase tiroid - TPO (atau kepada pecahan microsomal thyrocytes - MF) dalam titres yang tinggi; • kehadiran perubahan ciri dalam struktur tiroid ultrasound (meresap kepelbagaian dan menurun echogenicity) ZHSCH Mengurangkan fungsi pada kanak-kanak dan remaja dengan AIT tidak mewajibkan gejala dan tidak dapat mengabdi kepada kriteria utama diagnostik. Walau bagaimanapun, kehadiran hipotiroidisme utama yang diperolehi dalam zaman kanak-kanak dan remaja harus dianggap sebagai hasil daripada AIT (bentuk atropik atau hypertrophic).

Batasan atas nilai normal tiroid tiroid (ml) Umur Volum kelenjar tiroid dalam ml Boys Girls 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 5. 4 5. 7 6. 1 6. 8 7. 8 9. 0 10. 4 12. 0 13. 9 16. 0 4. 9 6. 3 6. 7 8. 0 9. 3 9. 8 11. 7 13. 8 14. 9 15.

Standard untuk tahap TSH dan bebas T 4 (NACB, 2001) Umur TSH, m / l f T 4, pmol / l (ng / dL) Fetus pada pertengahan kehamilan 0. 7-11 11 - 0, 34) Bayi yang baru lahir dengan berat badan rendah (serum darah tali) 1. 3 - 20 8 - 17 (0. 64-1, 4) Bayi yang baru lahir 1. 3 - 19 10 - 22 (0-8 - 1, 9) hari 1. 1 - 17 22 - 49 (1, 8 - 4, 1) 10 minggu 0. 6 - 10 9 - 21 (0-8 - 1, 7) 14 bulan 0. 4 - 0. 6 - 1, 4) 5 tahun 0. 4 - 6. 0 9 - 20 (0. 8 - 1, 7) 14 tahun 0. 3 - 5. 0 8 - Dewasa 0. 3 - 4. 0 9 - 22 (0. 8 - 1, 8)

Rawatan AIT pada kanak-kanak dan remaja Pada masa ini, tiada bukti keberkesanan sebarang kaedah mempengaruhi proses autoimun dalam kelenjar tiroid (imunosuppressants, immunomodulators, glucocorticoids, plasmapheresis, persediaan hormon tiroid). Terapi dengan levothyroxine (Eutirox) ditunjukkan untuk: • kanak-kanak dengan penurunan fungsi tiroid yang jelas (peningkatan tahap TSH dan penurunan tahap T 4); • kanak-kanak dengan hypothyroidism subklinikal (tahap normal c. T 4 dan paras TSH yang tinggi, disahkan oleh kajian dua kali ganda); • kanak-kanak dengan peningkatan ketara dalam jumlah tiroid (lebih daripada 30% had atas normal) dengan nilai normal c. T 4 dan tahap TSH di atas 2m. U / l - untuk pencegahan nodulasi dan mampatan. Pesakit kumpulan ini harus dirawat sebelum menormalkan saiz tiroid di bawah ultrasound dan kawalan hormon 1 kali dalam 6 bulan.

Rawatan AIT pada kanak-kanak dan remaja Levothyroxine (Eutirox) harus ditetapkan dalam dos yang mencukupi. Kriteria untuk kecukupan terapi perlu dianggap sebagai pencapaian tahap TSH yang normal dan penyelenggaraan yang berterusan pada tahap optimum (0, 5 - 2, 0 m U / l).

Rawatan AIT pada kanak-kanak dan remaja Doses L-T 4 untuk terapi penggantian VG (La Franchi S., 1999) Umur L-T 4 (mcg / kg / hari) Bermula dos 10 - 15 0 - 3 bulan 8 - 6 bulan 7 - 10 6 - 12 bulan 6 - 8 1 - 3 tahun 4 - 6 3 - 10 tahun 3 -

Rawatan AIT di kalangan kanak-kanak dan remaja Kanak-kanak dengan goiter yang menyebar dengan struktur heterogen tanpa AT-TPO disyorkan untuk mentadbir kalium iodida (Iodide 200) pada dos 200 μg / hari untuk tempoh 6-12 bulan. Dengan kesan terapi positif (goiter menurun atau hilang), goiter dianggap sebagai endemik (kekurangan iodin) dan pengambilan kalium iodida terus. Dengan ketiadaan kesan (goiter progresses) terapi dengan levothyroxine ditetapkan. Pesakit dengan AIT, yang tinggal di kawasan kekurangan iodin, boleh menerima dos fisiologi yodium (100 - 200 μg).

Pemerhatian kanak-kanak dan remaja dengan AIT • Semua kanak-kanak yang mempunyai diagnosis AIT dan diagnosis probabilistik AIT perlu tindak balas berterusan. • Peperiksaan hormonal (TSH dan p. T 4) harus dilakukan kepada semua kanak-kanak semasa pemeriksaan awal dan 1 kali dalam 6 bulan - kepada pesakit yang tidak menerima terapi. Pesakit yang menerima terapi perlu memantau tahap TSH 1 setiap 6 hingga 12 bulan. • Mengendalikan pemeriksaan ultrabunyi kelenjar tiroid perlu dijalankan untuk semua kanak-kanak 1 kali dalam 6 - 12 bulan. • Kajian berulang terhadap antibodi antithyroid pada kanak-kanak dengan diagnosis AIT yang mantap adalah tidak praktikal untuk dilakukan, kerana mereka tidak mempunyai nilai prognostik semasa penyakit ini. Pada kanak-kanak yang mempunyai diagnosis kemungkinan AIT jika tiada antibodi semasa peperiksaan awal, penentuan berulang mereka ditunjukkan pada tahun pertama dan kedua pemerhatian.

Kesimpulan AIT bukan sekadar "pengerasan" - tetapi penyakit, pengesanan tepat pada masanya dan pemerhatian menyumbang kepada: • Pencegahan sekunder terhadap hipotiroidisme yang nyata • Mencari REESS

Persembahan mengenai "Tisuniroid autoimun"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Ulasan

Ringkasan pembentangan

Persembahan untuk kanak-kanak sekolah mengenai topik "Autoimmune thyroiditis" dalam perubatan. pptCloud.ru adalah direktori berguna dengan keupayaan untuk memuat turun persembahan powerpoint secara percuma.

Kandungannya

Thyroiditis autoimun

Konsep "thyroiditis autoimun" Klasifikasi tiroiditis autoimun Fasa-fasa kursus Bentuk tiroiditis autoimun Menyebabkan Rawatan Klinik Patogenesis Diagnosis Rawatan

Thyroiditis autoimun (AIT) adalah keradangan kronik tisu tiroid yang mempunyai asal autoimun dan dikaitkan dengan kerosakan dan pemusnahan folikel dan sel folikel pada kelenjar. Thyroiditis autoimmune adalah 20-30% daripada jumlah semua penyakit kelenjar tiroid. Antara wanita, AIT berlaku 15 hingga 20 kali lebih kerap daripada kalangan lelaki, yang dikaitkan dengan pelanggaran kromosom X dan berpengaruh pada sistem limfoid estrogen. Pesakit dengan tiroiditis autoimun biasanya berusia antara 40 hingga 50 tahun, walaupun penyakit ini baru-baru ini berlaku di kalangan orang muda dan kanak-kanak.

Pengelasan tiroiditis autoimun:

Thyroiditis autoimmune kronik Thyroiditis postpartum Thyroiditis senyap (senyap) Thyroiditis yang disebabkan oleh cytokine

Fasa tiroiditis autoimun:

Fasa Euthyroid Tahap Subklinikal Thyrotoxic Phase Hypothyroid Phase

Bentuk tiroiditis autoimun:

Laten (terdapat tanda-tanda imunologi sahaja, tiada gejala klinikal). Besi saiz normal atau sedikit diperbesarkan, tanpa anjing laut, fungsi kelenjar tidak terganggu, kadang-kadang mungkin ada gejala ringan hipertiroidisme atau hipotiroidisme. Hypertrophic. Mungkin terdapat pembesaran seragam kelenjar tiroid ke atas jumlah keseluruhan, atau pembentukan simpulan mungkin diperhatikan. Bentuk hipertrofik tiroiditis autoimun boleh diiringi oleh thyrotoxicosis pada peringkat awal penyakit, tetapi biasanya fungsi kelenjar tiroid dipelihara atau dikurangkan. Apabila proses autoimun berlangsung dalam tisu tiroid, keadaan bertambah buruk, fungsi kelenjar tiroid berkurangan, dan hipotiroidisme berkembang. Atropik. Adalah lebih biasa di kalangan orang tua, dan muda - dalam kes pendedahan kepada radioaktif oblucheniya.Eto bentuk yang paling teruk thyroiditis autoimun, akibat kemusnahan besar-besaran thyrocytes - fungsi tiroid telah dikurangkan secara mendadak.

Punca tiroiditis autoimun:

penyakit virus pernafasan akut; umbi jangkitan kronik (pada tonsil, sinus, gigi karies); ekologi, lebihan yodium, klorin dan sebatian fluorin dalam persekitaran, makanan dan air (mempengaruhi aktiviti limfosit); penggunaan ubat yang tidak terkawal yang berpanjangan (dadah yang mengandungi iodine, ubat hormon); radiasi, tinggal lama di bawah sinar matahari; keadaan traumatik (penyakit atau kematian orang yang rapat, kehilangan pekerjaan, kemarahan dan kekecewaan).

Gambaran klinikal dari thyroiditis autoimmune:

Ketumpatan tiroid Palpation nodularity Rasa kesukaran menelan Kesukaran bernafas Kesakitan yang kecil dalam kelenjar tiroid Keletihan

Patogenesis tiroiditis autoimun:

Antibodi yang dihasilkan oleh sistem imun mula mengambil sel tiroid untuk alien. Mempengaruhi sel-sel aktif hormon kelenjar tiroid, antibodi menyebabkan perubahan merosakkan dalam thyrocytes. Hasilnya, fungsi tiroid berkurangan dan pengeluaran hormon tiroid berkurangan, yang menyebabkan peningkatan sintesis TSH dan perkembangan hipotiroidisme. Terhadap latar belakang tiroiditis autoimun, peningkatan sementara dalam pengeluaran hormon juga mungkin - hyperthyroidism (thyrotoxicosis). Thyroiditis autoimun dianggap sebagai penyakit keturunan, seperti yang dibuktikan oleh data mengenai kes kerap berlaku penyakit dalam saudara terdekat. Pesakit sering mengalami autoimunnymtireoiditom dan penyakit autoimun yang lain dan endokrin asal somatik: meresap goiter toksik, myasthenia gravis, infiltrative (autoimun) ophthalmopathy, sindrom Shagra, alopecia, vitiligo, collagenosis, hypophysitis sel limfoid.

Diagnosis tiroiditis autoimun:

Sebelum manifestasi hipotiroidisme, agak sukar untuk mendiagnosis AIT. Diagnosis ahli endokrinologi thyroiditis menubuhkan gambar klinikal, data makmal. Kehadiran ahli keluarga gangguan autoimun yang lain mengesahkan kemungkinan tiroiditis autoimun.

Ujian makmal untuk tiroiditis autoimun:

jumlah darah yang lengkap - ditentukan oleh peningkatan jumlah imunogram limfosit - yang disifatkan oleh kehadiran antibodi kepada thyroglobulin, thyroperoxidase, antigen koloid kedua, antibodi kepada tiroid tiroid thyroid T3 dan T4 (total dan bebas), tahap serum TSH. Meningkatkan tahap TSH dengan kandungan T4 secara normal menunjukkan hypothyrosis subklinikal, peningkatan TSH dengan kepekatan T4 yang berkurangan - tentang ultrasound hipotiroidisme klinikal kelenjar tiroid - menunjukkan peningkatan atau penurunan dalam saiz kelenjar, perubahan dalam struktur. Hasil kajian ini boleh dijadikan sebagai pelengkap kepada persembahan klinikal dan lain-lain kajian makmal jarum biopsi kelenjar tiroid - mendedahkan sejumlah besar limfosit dan sel-sel lain, ciri-ciri thyroiditis autoimun. Ia digunakan apabila ada bukti kemungkinan degenerasi ganas pembentukan nodular tiroid.

Kriteria untuk diagnosis tiroiditis autoimun ialah:

peningkatan tahap antibodi yang beredar ke kelenjar tiroid (AT-TPO); pengesanan ultrasound hypoechogenicity kelenjar tiroid; tanda hipotiroidisme utama.

Rawatan daripada thyroiditis autoimmune:

Rawatan dengan persediaan thyroid Rawatan dengan glucocorticoids Rawatan dengan jari putih Terapi imunomodulasi Rawatan pembedahan Terapi khusus tiroiditis autoimun tidak dikembangkan. Walaupun kemajuan perubatan moden, endokrinologi belum lagi mempunyai kaedah yang berkesan dan selamat untuk membetulkan patologi tiroid autoimun, di mana proses itu tidak akan berkembang menjadi hypothyroidism.

Thyroiditis autoimun kronik

Definisi

thyroiditis Hashimoto (thyroiditis Hashimoto, thyroiditis lymphocytic) - penyakit radang kronik asal autoimun tiroid, di mana akibat penyusupan limfoid kronik progresif berlaku kemusnahan beransur-ansur parenchyma tiroid dengan hasil mungkin dalam hipotiroidisme utama.

Penyakit ini mula-mula digambarkan oleh pakar bedah Jepun N. Hashimoto pada tahun 1912.

Prevalensi

Pada kanak-kanak - 0.1 hingga 1.2% Pada wanita berusia lebih 60 tahun - 6 hingga 11%

Borang menyatakan secara klinikal - 1% Subklinikal - 10 hingga 15%

Etiologi

Kumpulan faktor etiologi:

• Penyakit di mana AIT adalah "penyakit kedua"

Etiologi

Keturunan (kejadian serentak penyakit dalam kembar, gabungan AIT dengan penyakit autoimun lain dalam keluarga yang sama

Predisposing (homeostasis imun dan endokrin terjejas semasa remaja, menopaus, semasa mengandung, melahirkan anak, dan juga semasa penuaan.)

Etiologi

Pencemaran alam sekitar oleh sisa industri

Penggunaan racun perosak dalam pertanian

Rawatan dengan persediaan litium.

Sambutan panjang lebihan yodium

Pendedahan kepada dos yang rendah radiasi pengion

Jangkitan virus, bakteria, yersinia

Etiologi

adenoma tiroid

kanser tiroid

Ptogenesis

Thyroiditis autoimmune - akibat daripada interaksi faktor genetik dan faktor persekitaran.

Dasar penyakit ini adalah kekurangan fungsi penindas T limfosit, pelepasan antigen tiroid

kelenjar, kemasukan mereka ke dalam darah dan rupa antibodi kepada mereka.

Dalam keadaan penurunan fungsi limfosit T-penindas, sel T-limfosit-pembantu diaktifkan, di bawah pengaruh limfosit B-yang diubah menjadi sel plasma dan hiperproduksi antibodi untuk antigen tiroid bermula.

Patogenesis

Jenis-jenis antibodi berikut dikenali untuk AIT:

antibodi kepada thyroglobulin;

antibodi kepada pecahan microsomal epitel folikular;

Penyampaian, laporan thyroiditis Autoimun

Hantar persembahan ke mel

Maklumbalas

Jika anda tidak dapat membuat persembahan, anda boleh memesannya di laman web kami. Kami akan cuba mencari persembahan yang anda perlukan dalam bentuk elektronik dan hantar melalui e-mel.

Jangan ragu untuk menghubungi kami jika anda mempunyai sebarang pertanyaan atau cadangan:

Kami berada dalam rangkaian sosial

Rangkaian sosial telah lama menjadi bahagian penting dalam kehidupan kita. Kami mempelajari berita dari mereka, berkomunikasi dengan rakan-rakan, mengambil bahagian dalam kelab minat interaktif.

Thyroiditis autoimun

Autoimun (lymphomatoid) thyroiditis H.Hasimoto digambarkan pada tahun 1912, di mana, memeriksa tiroid histologi jauh di 4 pesakit goiter meresap mendedahkan perubahan tertentu struktur morfologi kelenjar dengan 4 kehadiran wajib ciri-ciri: meresap penyusupan kelenjar oleh limfosit; pembentukan tertentu folus limfoid; pemusnahan sel epitelium dan pembiakan tisu berserabut (penghubung), yang menggantikan struktur normal kelenjar tiroid. Penyakit ini lebih biasa pada wanita (menurut beberapa penulis, nisbah wanita dan lelaki adalah 10-15: 1) pada usia 40-50 tahun.

Thyroiditis autoimmune adalah yang paling biasa dari semua penyakit tiroid. Keadaannya, menurut N. Matsuura et al. (1990), di kalangan penduduk kanak-kanak adalah dari 0.1 hingga 1.2% dan dari 6 ke 10% di kalangan wanita berusia lebih 60 tahun. Dalam populasi umum, bagi setiap wanita dewasa 10-30, terdapat 1 kes tiroiditis autoimun (N. Amino dan H. Tada, 1995). Sekiranya kekerapan tiroiditis autoimun secara klinikal adalah 1-1.38%, maka kehadiran antibodi kepada peroksidase dikesan dalam 10% pada wanita dewasa yang sihat dan 5.3% pada lelaki yang sihat (N. Amino, 1986).

Etiologi dan patogenesis

Antibodi terhadap kelenjar tiroid dalam serum pesakit dengan thyroiditis autoimun, pertama kali ditemui pada tahun 1956 lagi telah mendapati bahawa dalam penyakit ini dikesan antibodi untuk thyroglobulin, koloid antigen kedua dan peroxidase tiroid (microsomal antigen).

Titer antibodi antithyroid dalam tiroiditis autoimun bergantung kepada aktiviti proses autoimun dan boleh berkurangan seiring dengan bertambahnya tempoh penyakit. Kehadiran antibodi antithyroid semata-mata tidak mencukupi untuk merosakkan struktur kelenjar tiroid. Untuk manifestasi sifat sitotoksik antibodi ini mesti bekerjasama dengan T-limfosit. Oleh itu, perkembangan tiroiditis autoimun tidak dapat dijelaskan hanya oleh mekanisme kekebalan humoral. Terdapat banyak data yang mengesahkan penglibatan mekanisme imuniti selular dalam patogenesis penyakit ini.

Menggunakan ujian perencatan penghijrahan leukosit, ditunjukkan bahawa dalam tiroiditis autoimun, limfosit T-sensitif terhadap antigen kelenjar tiroid, sementara dalam goiter mudah dan adenoma thyrotoxic tiada pemekaan lymphocyte sedemikian.

Faktor yang menghalang migrasi limfosit ditentukan oleh kebanyakan pesakit yang mengidap tiroiditis autoimun, apabila menggunakan sebagai ekstrak kasar antigen pada kelenjar tiroid, sebahagian kecil daripada mikrosom atau mitokondria yang berasal dari sel kelenjar. Dalam serum darah orang yang mengidap penyakit kelenjar tiroid (goiter colloid non-toksik, kanser kelenjar), serta pada pesakit dengan penyakit autoimun lain (sistemik lupus erythematosus, rheumatoid arthritis), faktor ini tidak ditentukan.

Yang menarik adalah hakikat bahawa pada pesakit dengan thyroiditis autoimun di mana penggunaan hormon tiroid tidak mengurangkan goiter, yg melarang kandungan faktor limfosit penghijrahan adalah lebih tinggi berbanding dengan mereka pesakit dalam yang penerimaan hormon tiroid menggalakkan regresi goiter autoimun. Di samping itu, tahap faktor yang menghalang penghijrahan leukosit, dengan goiter toksik yang menyebar dan thyroiditis autoimun, tidak berkaitan dengan tahap antibodi kepada pelbagai komponen kelenjar tiroid.

Untuk perkembangan proses autoimun di kelenjar tiroid, fakta bahawa pembebasan antigen ke dalam darah, seperti yang difikirkan sebelumnya, tidak mencukupi. Dalam thyroiditis subakut, antigen kelenjar tiroid (thyroglobulin) hampir selalu dilepaskan ke dalam aliran darah, tetapi ini tidak membawa kepada perkembangan proses autoimun, yang diperhatikan dalam tiroiditis autoimun.

Telah diketahui bahawa semua sel-sel tubuh mempunyai toleransi imunologi, yang diperolehi dalam tempoh perinatal apabila limfosit tidak matang bersentuhan dengan antigen mereka sendiri. Pelbagai penyelewengan proses ini dalam tempoh kritikal ini dan pembentukan klon individu T-limfosit (T-penindas kecacatan) mampu bertindak balas dengan antigen diri (antigen tiroid) boleh menjadi punca toleransi gangguan tersebut dan seterusnya membawa kepada perkembangan penyakit autoimun.

Ia mungkin faktor dalaman warisan penyakit autoimun dikaitkan dengan kehadiran klon tersebut (populasi) limfosit T. Melaksanakan kecenderungan genetik kepada perkembangan penyakit tiroid autoimun adalah tambahan diperlukan faktor luaran (virus, pelbagai jangkitan, ubat-ubatan dan xenobiotics lain) yang mengaktifkan sel-sel T pembantu, yang seterusnya melibatkan sejenis tindak balas rantai tiroidspetsificheskih B-limfosit dan subpopulation T -g dan sel-sel, limfosit T-sitotoksik, K-limfosit (pembunuh). Sel T yang tersenarai (khususnya T-pembunuh), dengan kerjasama antibodi anti-tiroid, menyerang sel-sel epitelium folikel, mempromosikan kemusnahan mereka, yang membawa kepada penurunan unsur-unsur fungsi kelenjar tiroid. Pada masa yang sama, sitokin dan limfokin yang terbentuk di dalam negara juga mempunyai sitotoksisiti dan mengambil bahagian dalam proses pemusnahan kelenjar tiroid. Sekiranya K-limfosit memusnahkan kemusnahan (kematian atau membunuh) sel sasaran selepas interaksi dengan antibodi, maka sel-sel pembunuh semulajadi (NK) mempunyai sitotoksisiti tanpa pemekaan terdahulu. Apabila thyroiditis autoimun, menurut kebanyakan penyelidik (Y. Hidaka et al 1992, dan lain-lain), peningkatan bilangan K-anggota dan sel NK dikesan. Nombor mereka mempunyai korelasi langsung dengan tahap kemusnahan kelenjar dalam tiroiditis autoimun. Kesan sitotoksis NK - faktor nekrosis tumor (dahulunya dikenali sebagai lymphotoxin) dilepaskan dari limfosit tiroid yang dirangsang semasa thyroiditis autoimun dan memainkan peranan penting dalam perkembangan penyakit dan perkembangan tahap akhir - hypothyrosis. Di samping itu, thyrocytes, serta limfosit, boleh menghasilkan interleukin-1, yang mempunyai pelbagai kesan keradangan, dan interleukin-6, perangsang limfosit B-B. Kedua-dua sitokin, seperti interleukin 2, terlibat dalam patogenesis proses autoimun. G-interferon yang dihasilkan daripada interaksi T-limfosit dan sel-sel NK menggalakkan ungkapan gen I dan II sistem HLA pada permukaan thyrocytes, yang menurut Y. Iwatani et al. (1989), mempunyai kesan menghalang proses autoimun, mungkin melalui peningkatan bilangan penindas T dan penurunan seterusnya dalam aktiviti sel T-penolong.

Kepentingan patogenetik pelbagai antibodi antithyroid tidak sama. Antibodi untuk thyroglobulin mungkin adalah yang paling tidak penting dalam mengganggu struktur kelenjar tiroid dan jarang menunjukkan sitotoksisiti memperbaiki pelengkap. Ada kemungkinan mereka menyumbang kepada kerosakan pada kelenjar tiroid oleh "sel pembunuh" (T-pembunuh). 7 epitopes thyroglobulin, yang berbeza antara satu sama lain di bahagian-bahagian yang berbeza dari molekul yang mengikat antibodi ke thyroglobulin, ditentukan. Kompleks thyroglobulin dengan antibodi yang sepadan diperhatikan di rantau peptida dengan urutan asam amino 1097-1560. Antibodi ke thyroglobulin dalam serum individu sihat (dikesan dalam 2-4%) dan pesakit dengan tiroid autoimun bertindak balas dengan bahagian yang berlainan di rantau tertentu molekul.

Antibodi tiroid peroksidase (dahulunya dipanggil antigen mikrosom) mempunyai keupayaan untuk mendorong sitotoksisiti bergantung kepada pelengkap dan menyebabkan perubahan sitotoksik dalam unsur-unsur struktur folikel kelenjar tiroid, memainkan peranan penting dalam patogenesis penyakit ini. Satu korelasi langsung antara titer antibodi ini dan perubahan histologi dalam kelenjar tiroid, yang terdapat dalam tiroiditis autoimun, sentiasa diturunkan. Menurut N. Amino dan H. Tada (1995), mereka dikesan dalam wanita yang sihat dalam 10%, dan lelaki yang sihat dalam 6% kes.

Bersama pembentukan autoantibodies tersenarai, pembentukan antibodi kepada reseptor TSH diaktifkan. Kedua-dua antibodi yang merangsang tiroid dikesan, dikesan dalam titer yang jauh lebih rendah dan hanya dalam bilangan pesakit yang tidak ketara berbanding dengan pesakit yang mengalami goiter toksik yang meresap, dan antibodi menghalang TSH (TSBA atau TBII) (J. Konishi et al., 1985; N.Amino dan et al. 1987). Kehadiran antibodi tersebut membawa kepada perkembangan atrofi tiroiditis dan hypothyrosis atropik.

Walau bagaimanapun, dalam tiroiditis autoimun, dalam semua kes, antibodi untuk thyroxine dan triiodothyronine juga dikesan, pentingnya dalam patogenesis penyakit itu belum ditubuhkan. Kepentingan antibodi kepada antigen koloid kedua (CA2) masih tidak jelas.

Antibodi yang merangsang dan menghalang pertumbuhan kelenjar tiroid diterangkan. Oleh itu, dalam pesakit dengan bentuk hypertrophic autoimun thyroiditis dikesan imunoglobulin, tiroid merangsang pertumbuhan, dan dalam bentuk thyroiditis autoimun atropik - antibodi menghalang kelenjar pertumbuhan (M. Zakaria dan J. MacKenzie, 1990). Antibodi ini tidak kompleks dengan reseptor untuk TSH dan tidak meningkatkan aktiviti adenylate cyclase. Sebagai tambahan kepada spektrum antibodi yang disenarai, pesakit dengan tiroiditis autoimun dapat mengesan antibodi kepada komponen sel sitosol - DNA, tubulin, dan calmodulin - yang menunjukkan pengaktifan poliklonal pembentukan autoantibodies dalam penyakit ini. Perbezaan dalam varian klinikal semasa tiroiditis autoimun nampaknya dikaitkan dengan kehadiran dan kelaziman autoantibodi tertentu.

Kajian mengenai gen sistem HLA menunjukkan bahawa tiroiditis autoimun digabungkan dengan gen HLA-B8, HLA-DR3 dan HLA-DR5. Dianggap bahawa gen HLA-DR5 terlibat dalam mekanisme pembentukan goiter, HLA-DR5 adalah penerima penindas T dan merangsang mereka untuk melepaskan prostaglandin, dan HLA-DR3 menginduksi fungsi pembantu T-limfosit. Bentuk hipertrofik tiroiditis autoimun digabungkan dengan gen HLA-DR5, manakala bentuk atropik digabungkan dengan gen HLA-DR3 dan HLA-B8. Harus diingat bahawa goiter toksik menyebar juga digabungkan dengan gen ini, sedangkan postpartum thyroiditis (lihat di bawah) dikaitkan dengan HLA-DR5.

Gabungan gen HLA dengan tiroiditis autoimun mempunyai perbezaan perkauman. Oleh itu, dalam populasi Cina, gen HLA-DR9 dan HLA-Bw46 menguasai pesakit dengan tiroiditis autoimun (FW Wang et al., 1988), sedangkan dalam populasi Jepun, HLA-DRw53 (K. Honda et al. dan HLA-B51 (M. Ito et al., 1988).

Penyakit autoimun lain, seperti goiter toksik yang meresap, anemia pernicious, diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin (EJD), kekurangan adrenal genetik autoimmune, hipoparathyrosis dan penyakit lain, dikenalpasti dalam saudara-mara orang yang menghidapi tiroiditis autoimun.

Thyroiditis autoimmune telah mengesan penyebaran kelenjar tiroid oleh limfosit dan sel plasma secara histologis dikesan menyerap (kadang-kadang fokus). Pada masa yang sama, folikel kelenjar tiroid hancur dan membran bawah tanah folikel tersebut rosak. Patologi ini dicirikan oleh kehadiran sel-sel oksifilik besar epitelium, yang dikenali sebagai sel Ashkenazi, yang juga boleh berlaku dalam penyakit lain dari kelenjar tiroid. Bersama dengan penyusupan limfoid, terdapat foci fibrosis, yang, sebagai penyakit itu berlangsung, mengambil peratusan yang meningkat dalam struktur histologi kelenjar tiroid.

Pengkelasan

Bergantung pada saiz tiroid dan gambar klinikal, tiroiditis autoimun perlu dibahagikan kepada: 1) tiroiditis autoimun kronik (bentuk klinikal yang paling biasa adalah pembesaran kelenjar tiroid yang meresap darjah II atau II-III, biasanya tanpa disfungsi kelenjar, manifestasi moderat thyrotoxicosis atau hipotiroidisme); 2) bentuk hipektrofik dari thyroiditis autoimun, atau thyroiditis Hashimoto (kelenjar tiroid adalah padat, meresap, fungsinya tidak terjejas, tetapi kerosakan fungsi yang sederhana - hypothyrosis atau thyrotoxicosis) adalah lebih biasa dan 3) bentuk atrofik tiroiditis autoimun pembesaran sederhana kelenjar tiroid telah diperhatikan, dan pada masa pemeriksaan jumlah kelenjar tiroid tidak meningkat, berfungsi - hipotirosis).

Gambar klinikal

Semasa tahun pertama penyakit, aduan dan gejala biasanya tidak hadir. Berikut ini dicirikan oleh pelbagai peringkat hipotirosis, yang mungkin disertai dengan tanda-tanda saiz kelenjar tiroid yang dikurangkan. Thyroiditis dengan gambaran klinikal thyrotoxicosis, sebagai peraturan, berlaku dalam beberapa tahun pertama perkembangan penyakit dan disebabkan oleh kehadiran antibodi tiroid yang merangsang tiroid dengan jumlah struktur tiroid normal yang mampu bertindak balas dengan fungsi yang meningkat kepada antibodi ini. Kadang-kadang, tahap hormon tiroid yang meningkat endogen disediakan dengan pasif meninggalkan mereka dari proses autoimun yang terjejas akibat folikel kelenjar tiroid. Dalam kedua-dua kes, thyrotoxicosis adalah sementara, kemudian, apabila tisu kelenjar tiroid dimusnahkan dan berkurangan dalam tisu berfungsi, ia diganti untuk sementara waktu dengan euthyrosis, dan kemudian dengan hypothyrosis.

Aduan utama pesakit dikaitkan dengan kelenjar tiroid yang diperbesar: perasaan kesukaran menelan, kesukaran bernafas, dan sering sakit kecil di kelenjar tiroid. Peningkatan ini bersifat simetri; kelenjar, sebagai peraturan, konsistensi yang padat dan palpation ditentukan oleh "ketidaksamaan" - ketumpatan permukaan yang tidak rata dan keanjalan ("nodularity"). Ketegangan dan kelembutan sedikit kelenjar tiroid muncul dengan peningkatan pesat dalam saiznya. Dalam bentuk hypertrophic thyroiditis autoimmune, kelenjar tiroid diperbesar, dalam bentuk atropik, saiznya normal atau berkurang. Penurunan dalam fungsinya adalah ciri kedua-dua bentuk tiroiditis autoimun. Bentuk tiroiditis hipertropik pada tahun-tahun awal penyakit boleh berlaku dengan gejala thyrotoxicosis, yang biasanya ringan atau sederhana. Mengetahui keadaan fungsi kelenjar tiroid pada pesakit dengan tiroiditis autoimun, N.A. Sakaeva (1989) mengenal pasti hypothyrosis klinikal yang dinyatakan pelbagai darjah dalam 36.5% pesakit yang diperiksa; Hipotiroidisme subklinikal didiagnosis menggunakan sampel dengan thyroliberin dalam 40.5%; hiperfungsi tiroid - dalam 4.1% dan hanya dalam 18.9% daripada keadaan euthyroid.

Ia jarang berlaku dalam kesusasteraan bahawa terdapat kes-kes apabila keadaan hipotiroid diperhatikan selama beberapa tahun dengan tiroiditis autoimun digantikan bukan sahaja dengan eutroid, tetapi juga dengan hipertiroid. Diandaikan bahawa ini mungkin disebabkan oleh perubahan dalam arah proses autoimun - peningkatan pembentukan antibodi-stimulasi tiroid atau penurunan, sehingga menghilangkan kehilangan antibodi yang menghalang pengikatan TSH kepada reseptor, pembentukan yang berlaku sejak perkembangan tiroiditis autoimun. Kedua-duanya dalam kes pertama dan dalam kes kedua, prasyarat adalah kehadiran jumlah kelenjar folikular yang cukup dari kelenjar tiroid, yang mampu menghasilkan jumlah hormon tiroid yang diperlukan untuk mengekalkan keadaan hipertiroid.

Diagnostik

Dalam kajian makmal, antibodi kepada pelbagai komponen (thyroglobulin, peroksidase, antigen colloid kedua, tiroid-merangsang, tiroid-menghalangi, antibodi hormon tiroid, dan lain-lain) dikesan dalam serum kelenjar tiroid. Kekerapan pengesanan autoantibodies bergantung kepada sensitiviti kaedah yang digunakan. Biasanya, antibodi ditentukan oleh hemagglutination atau agglutination menggunakan pelbagai zarah (lateks, dan sebagainya). Menggunakan teknik ini, antibodi kepada thyroglobulin pada pesakit dengan bentuk hypertrophic thyroiditis autoimmune dikesan dalam 55-59% kes, dengan bentuk atrophiknya - dalam 59-62%, pada pesakit dengan goiter toksik yang tersebar - dalam 27-31%; antibodi kepada peroksidase tiroid - masing-masing 92-98%, di 92-97% dan 79-87%. Memohon kaedah radio-imunologi baru yang dibangunkan oleh penulis, H. Tamaki et al. (1991) menunjukkan bahawa hampir 70% pesakit dengan penyakit Hashimoto (bentuk hypertrophic thyroiditis) dalam ketiadaan antibodi, ditentukan menggunakan kaedah aglutinasi, mengesan antibodi kepada thyroglobulin dan tiroid peroksidase dalam kajian menggunakan kaedah radioimunologi. Antibodi untuk thyroglobulin dan peroksidase tiroid menggunakan kaedah radioimmunoassay dikesan dalam 100% kes dengan hipertropik dan dalam 94% -100% dengan bentuk atropik tiroiditis autoimun (N. Amino dan H. Tada, 1995).

Kandungan yodium terikat protein dalam serum darah pesakit dengan tiroiditis autoimun boleh ditingkatkan pada tahap T4 normal. Ini disebabkan oleh penyakit ini, jumlah MIT dan DIT meningkat (iodoprotein bukan kalori) dan sintesis thyroxin berkurangan. Sebaliknya, dengan tiroiditis autoimun, bilangan protein yang mengandungi iodin lain (yodium albumin, dll) meningkat. Kekurangan organisasi yodium disahkan oleh sampel dengan potassium perchlorate. Tahap iodotyrosin dalam darah meningkat; Kadang-kadang ini digabungkan dengan peningkatan kandungan serum T3 dalam keadaan eutroid atau bahkan keadaan klinis hipotiroid.

Dalam tiroiditis autoimun, antibodi tiroid yang merangsang tiroid juga dikesan, dan dalam 2-5% pesakit ia digabungkan dengan goiter toksik yang meresap (hasitis). Dalam kes-kes ini, pemeriksaan histologi kelenjar tiroid menunjukkan bahawa, bersama-sama dengan gambaran tiroiditis limfositik, terdapat kawasan hiperplasia kelenjar tiroid. Apabila mengimbas dalam kes-kes seperti itu, bersama-sama dengan penyerapan iodin yang rendah oleh kelenjar tiroid, terdapat kawasan dengan pengumpulan yang tinggi (corak imbasan "motley" adalah tipikal). Sampel dengan penindasan T3 dan dengan tiroliberin mungkin negatif. Ini menunjukkan bahawa rangsangan kelenjar tiroid tidak berada di bawah kawalan TSH, tetapi imunoglobulin tiroid yang merangsang tiroid. Ketiadaan dalam kes seperti thyrotoxicosis dijelaskan oleh pemusnahan kebanyakan tisu kelenjar berfungsi. Peningkatan pengambilan yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid, yang berlaku pada peringkat awal penyakit, berkurangan dengan perkembangan thyroiditis autoimun akibat kemusnahan dan penurunan aktiviti fungsi kelenjar tiroid.

Diagnosis makmal bagi tiroiditis autoimun juga termasuk, selain menentukan jumlah dan bebas T3 dan T4, menentukan tahap TSH dalam serum. TSH serum yang semakin meningkat adalah tanda diagnostik yang paling awal untuk gipotiroza, apabila tanda-tanda dan tanda-tanda klinikalnya masih tidak ada. Kepekatan TSH serum yang melebihi 5 μED / ml (norma - 0.4-4.5 μED / ml) dengan kandungan normal St T4 menunjukkan hypothyrosis subklinikal, kehadiran tanda-tanda klinikal tahap TSH yang tinggi pada kepekatan dikurangkan St T4 menunjukkan manifes atau gipotiroza klinikal.

Diagnosis. Berdasarkan data klinikal dan makmal. Kehadiran penyakit autoimun di kalangan ahli keluarga lain mengesahkan kemungkinan tiroiditis autoimun. Sekiranya titer antibodi ke thyroglobulin dalam serum adalah 1: 100 dan lebih tinggi, dan titer antibodi untuk peroksidase thyroid adalah di atas 1:32, maka tanpa ragu kita boleh mengatakan bahawa orang yang diperiksa mempunyai tiroiditis autoimun. Dalam kes ini, tidak ada keperluan untuk biopsi kelenjar tiroid. Untuk menjelaskan titer antibodi yang dipersoalkan dalam darah, biopsi jarum halus kelenjar tiroid ditunjukkan, yang membantu diagnosis yang betul.

Sebagai peraturan, titer antibodi dalam serum berkorelasi dengan aktiviti tindak balas autoimun. Sekiranya terdapat data klinikal tentang kemungkinan degenerasi kelenjar tiroid (perkembangan pembentukan nodular), maka biopsi jarum halus bagi kawasan yang mencurigakan adalah perlu, walaupun terdapat titer antibodi yang tinggi. Kehadiran thyrotoxicosis dalam pesakit juga tidak mengecualikan kemungkinan degenerasi malignan kelenjar tiroid. Perlu diperhatikan bahawa, sebagai peraturan, tiroiditis autoimun tidak memberikan kelahiran semula malignan, seperti yang dinyatakan secara tidak wajar dalam kesusasteraan tahun 70-an, apabila menurut beberapa pengarang, kombinasi tiroiditis autoimun dengan kanser tiroid berlaku dari 1.5 hingga 15-18%. Thyroiditis autoimmune mempunyai kursus yang jinak. Limfoma tiroid sangat jarang berlaku. Walaupun dalam kes seperti itu, penyusupan limfosit tempatan, ciri-ciri tiroiditis autoimun, bersebelahan dengan tapak transformasi ganas, mempunyai kesan perlindungan dan mengurangkan kekerapan metastasis yang mungkin.

Sonografi atau ultrasound kelenjar tiroid memungkinkan untuk menentukan peningkatan atau penurunan saiznya (kelantangan kelenjar dalam ml) dan pengurangan rektum dalam echogenicity adalah ciri tiroiditis autoimun. Gambar yang sama berlaku apabila goiter toksik menyebar, jadi menurut ultrasound tidak dapat didiagnosis. Hasil kajian ini hanya tambahan kepada gambar klinikal dan petunjuk ujian makmal yang lain yang membantu klinisi dalam menentukan diagnosis penyakit.

Rawatan dan prognosis

Tiada terapi khusus untuk tiroiditis autoimun. Dalam fasa thyrotoxic dari thyroiditis autoimun, adalah dianjurkan untuk mengehadkan diri dengan cara simptomatik (b-blockers, phenobarbital, dan sebagainya). Sesetengah penulis menganggapnya sesuai untuk menggunakan thyrostatics dalam kes seperti itu. Pada pendapat kami, tidak ada tanda-tanda penggunaannya. Seperti yang dinyatakan di atas, thyrotoxicosis biasanya ringan dan berumur pendek. Dengan menghalang dadah antitroid dengan sintesis hormon tiroid dalam kes seperti ini, kita mempercepat evolusi semulajadi tiroiditis autoimun ke arah kejadian gejala hypothyrosis terdahulu. Dalam goiter toksik yang meresap, seperti yang dinyatakan di atas, keadaan euthyroid tidak berkembang lebih awal daripada minggu ketiga dari permulaan rawatan. Dalam kes thyrostatics dengan bentuk hipertiroid thyroiditis autoimmune, yang salah ditafsirkan sebagai goiter toksik tersebar (terutamanya dengan peningkatan ketara dalam kelenjar tiroid), selepas 7-10 hari pesakit benar-benar hilang thyrotoxicosis dan bahkan mengembangkan simptom hipotirosis. Kehadiran fenomena tersebut harus membawa kepada kajian diagnosis dan perubahan taktik rawatan.

Apabila gejala gipotiroza menetapkan ubat hormon tiroid (thyroidin, triiodothyronine, L-thyroxine). Dadah pilihan adalah tiroksin, terutama pada orang tua. Dos dalam orang dewasa adalah 1.4-1.7 mcg setiap 1 kg berat badan, dan pada kanak-kanak sehingga 4 mcg setiap 1 kg berat badan setiap hari. Oleh itu, dos kira-kira 100-175 mcg / hari biasanya disyorkan untuk orang dewasa. Dalam sesetengah kes, terutamanya dalam bentuk atrofi tiroiditis autoimun, dos thyroxin boleh dinaikkan kepada 200-225 μg / hari. Pelantikan ubat tiroid, terutama pada orang tua, yang biasanya mempunyai CHD, harus dimulakan dengan dos kecil (25 μg), meningkat setiap 2.5-3 minggu oleh 25 μg di bawah kawalan gejala klinikal dan serum TSH, mencapai normalisasi tahapnya. Pemantauan tahap TSH serum tidak lebih kerap daripada dalam 1.5-2 bulan.

Mengenai penggunaan hormon tiroid thyroiditis pada pesakit dengan tiroiditis autoimun pada latar belakang keadaan euthyroid, pada pendapat kami, anda dinasihatkan menggunakan tiroksin dalam dos harian 50-75 μg, memastikan bahawa pesakit yang menerima rawatan tersebut tidak mempunyai simptom-simptom yang lebih tinggi walaupun thyrotoxicosis. Hormon tiroid mempunyai kesan imunomodulator dan terhadap latar belakang penggunaannya, titer antibodi kepada pelbagai antigen kelenjar tiroid berkurangan. Di samping itu, menormalkan rembesan TSH, mereka juga mempunyai kesan yang baik terhadap kelenjar tiroid, mengurangkan pelepasan ("kebocoran") dari pelbagai antigen daripadanya. Menyekat walaupun rembesan berlebihan yang lebih rendah TSH membawa kepada pembangunan terbalik goiter atau menghalang perkembangannya.

Dalam usaha untuk mempengaruhi proses autoimun (terutamanya pada kekebalan humoral) dalam kelenjar tiroid, ia disyorkan untuk masa yang lama untuk menetapkan glucocorticoids dalam dos yang cukup tinggi dalam patologi ini. Pada masa kini, ketidakseimbangan menggunakan kortikosteroid dalam tiroiditis autoimun jelas ditunjukkan. Glucocorticoids (prednisone, bermula dengan dos harian 40 mg, diikuti dengan penurunan) hanya ditetapkan dengan gabungan tiroiditis autoimun dengan tiroiditis subakut, yang sering dijumpai pada musim luruh musim sejuk.

Kes-kes telah dijelaskan apabila pengampunan spontan diperhatikan pada pesakit yang mengidap tiroiditis autoimun dengan gejala gipotiroza semasa mengandung. Di sisi lain, terdapat pemerhatian apabila pesakit dengan tiroiditis autoimun, di mana keadaan euthyroid diperhatikan sebelum dan semasa kehamilan, hipotirosis dikembangkan selepas penyerahan.

Dalam bentuk hypertrophic thyroiditis autoimmune dan fenomena ketara penguraian organ mediastinal dengan kelenjar tiroid yang diperbesar, rawatan pembedahan adalah disyorkan. Pembedahan juga ditunjukkan dalam kes-kes di mana pembesaran sederhana yang lama dalam kelenjar tiroid mula berkembang pesat dalam jumlah (saiz).

Ramalan. Penyakit ini cenderung melambatkan perkembangan. Dalam sesetengah kes, kesihatan dan kecekapan pesakit berterusan selama 15-18 tahun, walaupun terdapat masalah jangka pendek. Dalam tempoh exacerbation of thyroiditis, mungkin ada tanda-tanda thyrotoxicosis kecil atau hypothyrosis; yang terakhir adalah lebih biasa selepas kelahiran. Kehadiran di kelenjar tiroid kawasan dengan penyerapan rendah radionuklida ("sejuk" nod) berfungsi sebagai petunjuk untuk thyroidectomy.