Adakah rintangan insulin dan ketidaksuburan saling berkaitan?

Rintangan insulin adalah keadaan patologi di mana sel-sel tidak menyerap insulin. Akibatnya, gula darah meningkat, kolesterol disimpan dan pound tambahan muncul. Tetapi ini bukan satu-satunya komplikasi patologi. Ternyata rintangan insulin dan ketidaksuburan saling berkaitan. Kami akan mempelajari lebih lanjut mengenai ini.

Apakah hubungan antara kemandulan dan rintangan insulin?

Insulin imun membawa kepada pelbagai gangguan yang juga mempengaruhi sistem pembiakan.

Kesan negatif pada tubuh semasa rintangan insulin dinyatakan dalam fakta bahawa insulin tidak mengangkut glukosa melalui sel-sel yang memerlukannya, dan gula berkumpul di dalam darah.

Penyakit ini tidak semestinya muncul dalam pesakit kencing manis, lebih kerap ia adalah yang menyebabkan kemunculan diabetes jenis 2.

Insulin bukan sahaja mengangkut glukosa, tetapi melaksanakan fungsi penting lain:

  • mengambil bahagian dalam metabolisme karbohidrat;
  • menggalakkan penyerapan glukosa dan asid amino;
  • yang terlibat dalam pengeluaran glikogen dalam sel hati, protein dan DNA;
  • menggalakkan pertukaran lemak dan mineral.

Dalam 75% IR (rintangan insulin) pada wanita dan lelaki mengidap obesiti, dan berat badan berlebihan memberi kesan besar kepada kemungkinan mengandung anak. Selain obesiti, pesakit dengan imuniti insulin mengesan hipotiroidisme, thyrotoxicosis, sindrom ovarium polikistik, dan keadaan ini menyebabkan kemandulan. Kebanyakan kesakitan di MI hormon. Melanggar latar belakang hormon, hamil hampir mustahil.

Ia penting. IR membawa kepada pelanggaran kepekatan semua bahan biologi aktif, yang mengurangkan peluang untuk hamil kanak-kanak, dan kemudian bertahan.

Punca dan kesan rintangan insulin

Sebab-sebab berikut:

  • kecenderungan genetik;
  • ketidakseimbangan hormon;
  • pemakanan tidak seimbang;
  • gaya hidup tidak sihat;
  • ubat;
  • obesiti;
  • diabetes jenis 2;
  • ketoacidosis diabetes;
  • gangguan metabolik;
  • kehamilan;
  • tegas.

Untuk menentukan dengan tepat punca itu bermasalah.

Obesiti adalah punca dan akibat dari IR, kerana hampir mustahil untuk menurunkan berat badan dengan pelanggaran seperti itu. Sebaliknya, obesiti menyumbang kepada perkembangan ketidaksuburan. Akibat berat badan berlebihan adalah:

  • perubahan kepekatan hormon seks dalam darah;
  • diabetes jenis 2, yang membawa kepada pelanggaran metabolisme karbohidrat;
  • polikistik dan amenorrhea;
  • pelanggaran pengeluaran hormon tiroid.

Dalam lelaki berlebihan, spermatogenesis mengalami gangguan, spermatozoa bergerak lambat dan tidak boleh menyuburkan telur.

Di samping obesiti dan diabetes, kesan IR termasuk:

  • tekanan darah tinggi;
  • penyakit sistem kardiovaskular;
  • gangguan endokrin;
  • penyakit hormon organ pembiakan, termasuk sista, tumor;
  • Penyakit Alzheimer.

Kebanyakan penyakit berlaku disebabkan oleh kadar gula darah yang berlebihan dan pengeluaran kolesterol jahat dari badan.

Bilakah saya perlu mendapatkan rawatan perubatan?

Apabila ketahanan insulin diperlukan untuk memantau keadaan kesihatan, terutama jika anda merancang kehamilan. Ujian darah untuk gula dan hormon perlu dilakukan dengan kerap.

Penjagaan perubatan diperlukan dengan kehadiran sebarang komplikasi IR, sebagai contoh, ovari obesiti atau polikistik.

Apabila telur polikistik tidak matang dan tidak meninggalkan ovari, maka persenyawaan adalah mustahil.

Bagaimana untuk menyembuhkan kemandulan dengan ketahanan insulin?

Terapi untuk IR adalah sama dengan rawatan ketidaksuburan yang disebabkan oleh sebab-sebab lain. Untuk maklumat lanjut mengenai kaedah rawatan kemandulan wanita boleh didapati dalam artikel.

Terdapat tiga cara untuk merawat kemandulan dengan IR:

  • Kaedah konservatif. Ia termasuk perubahan gaya hidup dan penurunan berat badan:
    1. Pelangsingan Penambahan berat badan hanya menyumbang kepada ketahanan insulin, dan ini memperburuk ovari polikistik. Jika anda menurunkan berat badan, maka kitaran haid akan dipulihkan, tahap testosteron akan berkurangan dan akan ada peluang untuk hamil.
    2. Mengubah gaya hidup dan diet. Tanpa ini, berat badan tidak akan berfungsi. Pemakanan dan ahli endokrinologi akan memilih menu tersebut. Dari manis akan terpaksa berputus asa.
  • Terapi ubat:
    1. Penerimaan ubat hormon, contohnya, Duphaston, Tribestan, Utrozhestan atau Wobenzym.
    2. Mengambil ubat-ubatan untuk meningkatkan kepekaan insulin, sebagai contoh, Metformin, Troglitazone, Acarbose, Etomoxir, dan lain-lain.
  • Campur tangan pembedahan. Operasi diperlukan jika penyebab ketidaksuburan tidak dapat disingkirkan oleh dua kaedah pertama. Untuk membuang sista ovari lebih kerap menggunakan jenis pembedahan, gunakan laparoskopi. Dengan jenis operasi ini, beberapa puncture dibuat di rongga perut, di mana laparoskopi dan instrumen untuk campur tangan pembedahan dimasukkan. Kelebihan utama jenis operasi ini adalah kebarangkalian komplikasi yang rendah, ketiadaan kehilangan darah yang signifikan, tempoh pemulihan yang singkat.

Untuk mengandung anak dengan IR, perlu menormalkan hormon dan meningkatkan kepekaan tubuh terhadap insulin. Sekiranya tiada komplikasi serius, maka rawatan perubatan adalah mencukupi.

Bersama dengan rawatan perubatan, perlu menormalkan gaya hidup dan mengubah diet. Dengan perkembangan komplikasi dalam bentuk diabetes mellitus atau pemberhentian polikistik, kemandulan akan sembuh.

Rintangan insulin bukanlah satu kalimat. Walaupun dengan diagnosis seperti itu, anda boleh menjadi hamil jika anda memantau kesihatan anda, dan juga diperhatikan oleh ahli sakit ginekologi dan ahli endokrinologi.

Punca ketahanan insulin semasa kehamilan Teks mengenai artikel saintifik mengenai "Perubatan dan Penjagaan Kesihatan"

Topik berkaitan dalam penyelidikan perubatan dan kesihatan, penulis penyelidikannya adalah Igumnova OS, Chagai NB,

Teks karya saintifik mengenai topik "Punca rintangan insulin semasa mengandung"

© OS Igumnova, N.B. Chagai, 2008 UDC 618.3: 616.379-008.64

PENYEBAB PENYELESAIAN INSULIN

A.S. Igumnova, N.B. Chagai

Akademi Perubatan Negeri Stavropol

Apabila fisiologi meneruskan kehamilan dalam tubuh wanita, beberapa tindak balas adaptif dijalankan untuk memastikan perkembangan janin yang optimum dan mengekalkan fungsi normal organ-organ dan sistem wanita hamil. Disebabkan kemunculan organ baru (plasenta), perubahan dalam struktur morfologi dan fungsi sistem yang sedia ada (contohnya, rembesan prolaktin oleh kelenjar pituitari, peningkatan saiz kelenjar tiroid, dan lain-lain), hubungan hormon kompleks hanya berlaku semasa kehamilan. Jumlah hormon kontrainsular dan kepekatan mereka meningkat dengan ketara, jadi kehamilan biasa dicirikan oleh rintangan insulin fisiologi yang melampau [2]. Terdapat keadaan dwi. Di satu pihak, perubahan ini bertujuan untuk menyokong kehidupan ibu, kelahiran dan perkembangan janin. Sebaliknya, ia merupakan ujian kepada organisma ibu untuk kekuatan. Pada pesakit secara genetik predisposed untuk diabetes mellitus jenis 2, pampasan yang tidak mencukupi untuk ketahanan insulin mungkin disertai dengan perkembangan toleransi glukosa terjejas atau pembentukan diabetes mellitus gestational.

Untuk memahami ciri-ciri metabolisme karbohidrat semasa kehamilan, perlu mengetahui ciri-ciri sekresi hormon. Dalam tempoh gravidari, pituitari anterior (adenohypophysis) bertambah sebanyak 2-3 kali; terdapat pelarasan morfologi yang ketara. Pada minggu pertama, bilangan dan saiz sel basofil yang menyerap terutamanya LH meningkat. Bermula pada 12 minggu, bilangan sel besar dengan granulariti asidofilik yang menghasilkan peningkatan prolaktin.

Neurohormone hipotalamik - oxytocin dan vasopressin - berkumpul di lobus posterior pituitari (neurohypophysis). Pengumpulan dan tindakan oxytocin secara langsung bergantung kepada kandungan estrogen dan serotonin dalam plasenta, yang menghalang oksitosinase (cistinamino peptidase). Enzim ini tidak mengaktifkan oxytocin dalam darah wanita hamil. Ia terbentuk di trophoblast dan merupakan enzim kehamilan [8].

Biasanya, kelenjar adrenal dewasa mempunyai berat kira-kira 5 gram dan sedikit peningkatan saiz semasa kehamilan. Zon rasuk (glucocorticoid) meningkat secara histologi, yang menunjukkan hiperecretionnya. Glomerular, zon meshular dan

morphostructure of medulla adrenal kekal hampir tidak berubah [8, 24]. Walau bagaimanapun, pembentukan bukan sahaja kortisol, yang mengawal metabolisme karbohidrat dan protein, tetapi juga mi-neralokortikoid, mengawal metabolisme mineral, meningkatkan rembesan androgen. Cortisol meningkatkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan meningkatkan glukoneogenesis. Pada masa yang sama, glucocorticoids menghalang pengambilan glukosa dan metabolisme dalam tisu periferi. Glikemia yang meningkat memerlukan hyperinsulinemia yang berpotensi. Peningkatan lipolysis terhadap hypercortisolemia disertai dengan pembebasan asid lemak bebas ke dalam peredaran am. Yang kedua menjadikan rintangan insulin lebih teruk, kerana ia meningkatkan sintesis trigliserida, menghalang penggunaan glukosa dan mempunyai kesan toksik pada organ sasaran insulin [11].

Menjelang 25 - 26 minggu, sistem endokrin janin semakin baik, hormon adrenal-kortikotropik kelenjar pituitari sedang dihasilkan. Bermula dari 26-27 minggu perkembangan intrauterin, kelenjar adrenal janin mula mengeluarkan kortikosteroid [19]. Dengan peningkatan dalam tempoh kehamilan, kelenjar adrenal janin mulai aktif menyertai metabolisme, kerana mereka menjadi lebih sensitif terhadap hormon adrenokortikotropik yang beredar (ACTH) [24]. Kelenjar adrenal janin menghasilkan faktor pertumbuhan insulin seperti I dan II (IGF-I dan IGF-I). Bukti sintesis IGF-I ialah parasnya tidak meningkat dengan ketara pada trimester pertama, dan meningkat 24 hingga 25 minggu (dari 165 ± 44.5 mg / l hingga 330.5 ± 63.5 mg / l). Faktor pertumbuhan memodulasi steroidogenesis adrenal sehingga mencapai parameter dewasa.

Selepas trimester pertama kehamilan, ACTH dua kali ganda. Peningkatan ini mungkin berasal dari plasenta, atau akibat kesan parakrin tempatan hormon pelepasan kortikotropik plasenta (CRH). Sepanjang kehamilan, irama kitaran ACTH dan kortisol dikekalkan: tinggi pada waktu pagi dan dikurangkan pada petang [21]. Tahap kortisol darah relatif stabil pada dua trimester pertama kehamilan dan meningkat sebanyak 25-28 dan 37-38 minggu [13]. Dalam wanita hamil, hypercortisolemia menyebabkan rintangan insulin dan perlambatan pengangkutan glukosa, yang mengurangkan ketersediaan glukosa pada janin [14].

Dengan permulaan kehamilan, proses kitaran dan ovulasi berhenti di ovari. Dalam salah satu daripada mereka, fungsi korpus luteum, hormon-hormon yang dicipta

keadaan untuk perkembangan normal kehamilan. Korpus luteum secara aktif berfungsi sehingga 10-12 minggu [8], maka ia mula regress secara beransur-ansur, dan oleh ke-16, fungsi hormon hampir sepenuhnya pergi ke kompleks plasenta [17].

Kembali pada tahun 1905, didapati bahawa plasenta adalah organ endokrin, tetapi fungsi dan sifat hormonnya masih belum diterokai hingga kini. Semasa kehamilan, plasenta menghasilkan hormon protein-peptida, masing-masing bersesuaian dengan hipofisis atau hypothalamic tertentu dan mempunyai ciri-ciri biologi dan imunologi yang sama. Secara berasingan, anda boleh menyerlahkan hormon protein yang dihasilkan oleh ibu dan plasenta.

Hormon protein yang dihasilkan oleh ibu, yang dipanggil protein decidual: prolaktin, relaxin, faktor pertumbuhan insulin seperti protein 1, interleukin 1, faktor koloni merangsang 1, progesteron. Hormon yang dihasilkan oleh plasenta: hormon seperti hipotalamik - gonadotropin melepaskan hormon, kortikotropin melepaskan hormon, thyrotropin releasing hormone, somatostatin; hormon seperti hipofisis - gonadotropin chorionik manusia, lactogen plasenta, kortikotropin chorionic manusia, ACTH; faktor pertumbuhan - faktor pertumbuhan insulin seperti faktor pertumbuhan epidermis (EGF), faktor pertumbuhan platelet (PGF), faktor pertumbuhan fibroblast (FGF), perubahan faktor pertumbuhan p (TGF P), inhibin, activin [14, 17, 23, 25].

Sintesis gonadotropin chorionic (hCG) bermula sebelum implantasi, permulaan rembesan hCG pada 7-8 hari. Pada 6 - 7 minggu, perkumuhannya adalah 20 000 Unit. HCG mempunyai 2 puncak - dalam 10-11 minggu (100,000 - 400,000 U) dan 35-36 minggu (20,000

- 40 000 U), dalam jarak antara puncak, kepekatan antara 5 000 - 10 000 U [8]. HCG menyumbang kepada peningkatan rahim insulin ibu dan merangsang lipolisis, yang memastikan pengangkutan glukosa dan asid amino yang mencukupi untuk pertumbuhan intensif janin [14].

Estrogen menyumbang kepada pengumpulan protein kontraksi (actin dan myosin) dalam otot rahim, meningkatkan bekalan sebatian fosforus yang memastikan penggunaan karbohidrat oleh otot rahim. Di bawah pengaruh estrogen di hati, globulin mengikat kortisol dihasilkan, yang mempromosikan rembesan sejumlah besar kortisol bebas dalam kelenjar adrenal [14], yang kedua mempunyai kesan hyperglycemic. Estrogen utama kompleks plasenta ialah estriol [22]. Estriol, meneutralkan tindakan estrone dan estradio-la, mengurangkan kontraktilitas rahim. Ia adalah pelindung paling aktif dalam pertumbuhan rahim, parasnya dalam darah semasa kehamilan meningkat sebanyak 5-10 kali, dan perkumuhannya dengan air kencing meningkat beratus-ratus kali. Bermula dari minggu ke-20 kehamilan, hubungan linear ditubuhkan antara perkumuhan estriol harian dan tempoh kehamilan, kerana pembentukan estrogen sebahagiannya dijalankan oleh kelenjar adrenal janin, kerana badan ibu tidak mempunyai semua komponen yang diperlukan untuk sintesis bebas hormon. Minkin A.I. [13] menunjukkan hubungan antara tahap estrogen dan insulin semasa kehamilan fisiologi. Dalam 10-12 minggu, paras insulin dan estrogen meningkat; dalam 13-16 minggu - insulin dihasilkan kurang daripada tempoh sebelumnya, dan tahap estriol dan estradiol melebihi tempoh sebelumnya; 17-20 minggu dan 21-24 minggu - terdapat nisbah songsang insulin dan estrogen; 25-28 dan 29-33 minggu - peningkatan rembesan hormon, 3438 minggu - penurunan insulin dan estrogen. Tahap

Kepekatan estrogen ciri-ciri wanita umur pembiakan di luar kehamilan dengan ketara meningkatkan metabolisma glukosa dan lemak, serta kepekaan insulin. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh pengaruh pelbagai fungsi hormon ini pada fungsi otot, tisu adiposa, tisu hati, pankreas, kepekatan suprafisiologi estrogen boleh menyebabkan kemerosotan sensitiviti insulin [11].

Tanpa mengira tahap kolesterol, plasenta menghasilkan progesteron. Biosintesis progesteron berlaku dalam syncytia plasenta, iaitu. tanpa penyertaan janin. Progesteron plastental, menurut teori A. Scapo, bertindak pada myometrium secara langsung di kawasan tapak plasenta, dengan mengatasi aliran darah umum. Kepekatan progesteron di kawasan rahim ini adalah 2 kali lebih besar daripada di jabatan lain. Pada minggu 5-6, paras progesteron menurun sedikit. Dari minggu ke-7 kehamilan, kandungan progesteron mula meningkat lagi. Semasa kehamilan, kandungan progesteron dalam darah secara bertahap meningkat dari 10-30 ng / ml ke 100-300 ng / ml. Menjelang akhir kehamilan, plasenta mensintesis sehingga 250 mg progesteron setiap hari. Dalam kelenjar adrenal janin, progesteron bertukar menjadi kortisol. Progesteron boleh ditukar kepada estradiol dan estriol dalam hati janin. Keamatan rembesan progesteron dan insulin berubah secara tidak sengaja pada 6-9 minggu, 10-12, 13-16, 17-20, 25-28, 34-36, 37-38 minggu [12]. Kandungan progesteron yang tinggi dalam tubuh ibu, tentu saja, menjejaskan metabolisme, kerana kesan hormon ini sama dengan kortisol.

Lactogen plasenta (atau soma-tomamotropin plasenta, somatomamotropic chorionic manusia) sangat serupa dengan urutan asid amino, hampir homolog pada hormon somatotropik pituitari dan prolaktin anterior. Ia mempunyai sifat somatotropik dan lactotropic (prolak-tin-seperti). Lactogen plasenta adalah hormon peptida khusus yang dihasilkan oleh plasenta janin semasa kehamilan (yang dihasilkan oleh sel-sel plasenta khusus - syncyti-otrophoblast. Ia juga terdapat di lapisan luar sel-sel permukaan embrio [8, 16, 17, 22, 23]. bahawa lactogen plasenta mula ditentukan pada 5 tahun

- 6, dan mengikut beberapa sumber, walaupun dari 3 minggu [14]. Dengan peningkatan dalam tempoh kehamilan, kepekatannya meningkat dari 2.5 mg / l pada 20 minggu ke 7-8 mg / l pada 38-39 minggu kehamilan, dan jatuh sebaik sahaja selepas bersalin. Penurunan kepekatannya diperhatikan dengan perjalanan kehamilan yang kurang baik. Menentukan tahap hormon dalam darah wanita hamil adalah ujian yang mencirikan fungsi plasenta dan daya hidup janin. Dari sudut pandangan rintangan insulin, laktogen plasenta meningkatkan proses glukone-ogenesis dalam hati, mengurangkan toleransi badan kepada glukosa, meningkatkan lipolisis [8].

Hormon pertumbuhan plasenta berbeza daripada gonadotropin pituitari 13 asid amino. Dari minggu ke-15 kehamilan hingga hujung kehamilan, hormon ini menggantikan gonadotropin ibu. Hormon pertumbuhan plasenta mengawal tahap glukosa dalam darah ibu: dengan tahap glukosa yang rendah dalam darah ibu, hormon merangsang glukoneogenesis dalam hati.

Thyrotropin Chorionic (CT), chorionic ACTH terbentuk dalam kuantiti yang kecil. Fungsi ini serupa dengan hormon pituitari [8].

Faktor pertumbuhan seperti insulin merangsang percambahan dan pembezaan sitotrophoblast.

Faktor pertumbuhan endothelial (faktor pertumbuhan endothelial) merangsang percambahan trophoblast, dikesan 4-5 minggu sebelum pembentukan

Relaxin: disintesis oleh sel-sel decidual, melembutkan leher rahim dan ligamen pelvis sebelum melahirkan anak [25]. Terdapat bukti bahawa ia meningkatkan kepekaan insulin.

Plasenta menghasilkan puluhan protein, fungsi yang belum diketahui [17].

Data yang diberikan mengenai rembesan hormon kontra-insulin dan insulin membantu untuk lebih memahami fluktuasi tahap rintangan insulin semasa kehamilan, dan dengan perkembangan diabetes gestasional dalam kebanyakan kes, kursus yang berperingkat-peringkat [20]. Pada separuh pertama kehamilan, sensitiviti insulin meningkat: sehingga kehamilan selama 16 minggu, peningkatan kadar estrogen dan progesteron menyebabkan hipersecretion insulin oleh sel-sel p di pedalaman Gerhans pankreas ibu. Pembersihan insulin berkurangan pada separuh kedua kehamilan [15], bagaimanapun, walaupun ini, rintangan insulin berkembang. Sebabnya ialah laktogen plasenta adalah antagonis pergerakan tindakan insulin [5]; peningkatan dalam kepekatan asid lemak bebas menyebabkan penurunan kepekaan tisu otot kepada insulin; prolaktin, progesteron dan kortikosteroid mendorong ketahanan insulin perifer dengan mengurangkan reseptor yang mengikat kepada insulin; chorionic gonadotropin dan lactogen plasenta mengurangkan kesan selepas reseptor insulin [14]; hiperestrogenemia menggalakkan reseptor insulin mengikat [14].

Rangsangan insulin yang dimediasi penggunaan glukosa oleh tisu menjelang akhir II dan III trimester kehamilan adalah 50-70% lebih rendah daripada wanita tidak hamil. Di samping itu, penurunan dalam kesan penindasan insulin terhadap glukoneogenesis dan glikogenolisis dalam hati berkembang; dengan itu pembebasan glukosa meningkat. Semasa trimester ketiga kehamilan, jumlah rintangan insulin meningkat sebanyak 50% [14].

Tempoh postpartum awal dicirikan oleh kepekaan insulin yang meningkat: aktiviti berfungsi kompleks plasenta mencapai dataran tinggi dan juga berkurangan dari kira-kira minggu ke-36 kehamilan. Penyerahan dan tempoh selepas bersalin awal dikaitkan dengan penghapusan sumber penting hormon kontinulin - plasenta [5].

Ciri-ciri lain metabolisme karbohidrat pada wanita hamil turut menyumbang kepada kemunculan ketahanan insulin. Pertama, kecenderungan hiperglikemia pada wanita hamil selepas makan. Ini disebabkan oleh pencapaian lebih tinggi daripada pengambilan karbohidrat puncak dan memanjangkan masa penyerapan makanan akibat berkurangnya aktiviti motor saluran gastrointestinal [4, 14]. Pada masa yang sama, terdapat peningkatan tahap insulin basal, peningkatan tindak balas insulin terhadap pengambilan makanan. Walau bagaimanapun, keperluan untuk insulin dalam tempoh kehamilan tertentu dikurangkan kerana pengeluaran insulin oleh janin dan pengurangan kaktiviti p-sel (kehilangan 1 fasa rembesan dan rembesan insulin yang tidak mencukupi) [14].

Kedua, janin yang membangun sentiasa menerima nutrien daripada ibu, tetapi kandungan glukosa dalam janin adalah 10-20% lebih rendah daripada ibu. Perbezaan seperti kepekatan glukosa menyumbang kepada peningkatan pemindahan dari ibu kepada janin melalui penyebaran difasilitasi [5, 13]. Pada masa yang sama, insulin tidak menembusi plasenta, sejak dimusnahkan oleh insulinase plasenta [3, 15].

Ketiga, rintangan insulin berlaku kerana kecacatan reseptor pada tahap yang berbeza (pra-reseptor, reseptor, selepas penerima). Sebagai contoh, kecacatan postreceptor dianggap

dikaitkan dengan fosforilasi terjejas protein pengangkutan glukosa [14].

Keempat, perubahan rembesan insulin. Kerana tindakan insulinomimetik hormon langsung (laktogen plasenta dan progesteron) [5, 14] dan peningkatan aktiviti protein kinase C, serta perubahan morfologi pulau Langerhans semasa kehamilan, tahap pertama dan kedua rembesan insulin endogenik meningkat 3 kali. Secara umum, jisim sel-sel b meningkat sebanyak 10-15% disebabkan oleh hiperplasia dan hipertropi. Dengan kehamilan biasa, puncak pengeluaran insulin pertama dicatatkan pada 10-12 minggu. Dari pertengahan trimester kedua, kenaikan berterusan dan mantap dalam rembesan insulin berlaku, mencapai 212.3 ± 21.89 nmol / l oleh 29-33 minggu kehamilan. Tahap insulin darah tinggi berterusan hingga akhir trimester ketiga (3436 minggu). Pada 37-38 minggu, ia berkurangan kepada nilai yang setanding dengan tahap pada minggu kehamilan pertama [12].

Sebab seterusnya untuk penentangan insulin

- peningkatan pecahan insulin di bawah tindakan insulinase plasenta, dan aktivitinya mencapai maksimum dengan permulaan buruh [7]. Peningkatan kemusnahan insulin oleh buah pinggang semasa hamil telah diterangkan [4]. Mungkin ini disebabkan oleh peningkatan aliran darah buah pinggang dan aktiviti insulinase buah pinggang yang tinggi, yang merupakan kawasan pemusnah insulin yang paling penting di bahagian extrapolatis [4, 17].

Rintangan insulin menyumbang kepada peningkatan peredaran asid lemak bebas. Tidak seperti glukosa, proses memasuki asid amino ke dalam sistem peredaran darah janin bergantung kepada tenaga. Pemindahan aktif asid amino merentasi plasenta, khususnya alanin, membawa kepada fakta bahawa hati ibu kehilangan sebahagian besar substrat yang digunakan dalam proses glukoneogenesis. Akibatnya, terdapat keperluan sumber tenaga lain untuk menambah keperluan metabolik ibu. Dalam hal ini, tubuhnya menimbulkan lipolisis, yang membawa kepada peningkatan tahap asid lemak bebas, trigliserida dan badan keton dalam darah. Mekanisme pertahanan ini disebut fenomena "puasa berpuasa". Ia menyediakan perubahan segera dalam metabolisme ibu dari karbohidrat hingga lemak dengan sekatan sedikit bekalan glukosa kepada janin [5].

Pada kehamilan awal, peningkatan tahap estrogen, progesteron dan insulin, perubahan dalam toleransi glukosa, peningkatan tahap asid lemak bebas membawa kepada peningkatan sintesis lemak, hipertrofi sel lemak, penurunan lipolisis. Bersama-sama, ini ditunjukkan oleh peningkatan depot lemak (fasa anabolik). Paras kedua kehamilan disertai dengan peningkatan tahap darah lactogen plasenta, yang dinyatakan dalam apakah polys dan mobilisasi lemak (fase katabolik) [15]. Pemanfaatan asid lemak dalam hati dan hyperinsulinemia meningkatkan penggunaan sintetik trigliserida, kolesterol, lipoprotein ketumpatan rendah (LDL) dan lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah (VLDL) [15].

Peralihan dari keadaan anabolik kepada katabolisme menggalakkan penggunaan lipid (asid lemak, kolesterol, fosfolipid) sebagai sumber tenaga untuk ibu, dengan itu memelihara asid glukosa dan asid amino yang dibekalkan dengan makanan untuk keperluan janin.

Dalam wanita yang sihat dengan rizab endogen biasa, rintangan insulin dikompensasi. Menurut kesusasteraan, tahap glukosa adalah somatik.

wanita hamil yang sihat stabil pada 20-25 dan 26-29 minggu, penurunan sedikit diperhatikan pada 30-31 minggu, dan peningkatan tahap 32-33 diperhatikan. Pada minggu ke-36-37, kepekatan glukosa dalam darah berkurangan dan kekal pada paras yang sama sehingga akhir kehamilan [18]. Purata paras glukosa darah biasa berubah ke tahap yang agak terhad sepanjang hari sepanjang kehamilan. Tahap glisemia pada perut kosong dalam wanita hamil yang tidak menderita diabetes lebih rendah daripada wanita bukan hamil, dan sama dengan 3.57 ± 0.49 mmol / l. Tahap harian pada pemakanan normal pula ialah 4.40 ± 0.55 mmol / l [5]. Pengurangan kadar glukosa darah berpuasa adalah disebabkan oleh pelepasan glukosa dipercepatkan, peningkatan penggunaan kompleks fetoplacentalnya, penurunan dalam prekursor glukoneogenesis dalam darah ibu (alanine). Pengambilan aktif glukosa oleh plasenta dan penurunan pengeluaran glukosa oleh hati adalah punca hipoglikemia pagi [14].

Oleh itu, rintangan insulin fisiologi memainkan peranan biologi positif yang penting, yang membawa kepada hiperglikemia dan menyebabkan kecerunan kepekatan glukosa antara ibu dan janin. Glukosa menembusi plasenta melalui penyebaran cahaya untuk keperluan tenaga janin, pertumbuhannya.

Sebelum pembentukan plasenta (sehingga 12-16 minggu), insulin menggalakkan aliran langsung glukosa ke janin. Selepas pembentukan plasenta (selepas 20 minggu), insulin tidak dapat bertindak sebagai pembawa, kerana ia dimusnahkan oleh penyakit insulin plasenta, tetapi secara tidak langsung menggalakkan aliran glukosa ke janin melalui hiperglikemia.

Rintangan insulin patologi dirasai terhadap latar belakang rintangan insulin fisiologi dan kerentanan genetik untuk diabetes jenis 2.

Semasa kehamilan, dinasihatkan untuk menilai kedua-dua tahap glukemia (diagnosis diabetes mellitus gestational) dan tahap insulin (diagnosis sindrom rintangan insulin). Semasa kehamilan, ujian toleransi glukosa ditunjukkan (dengan beban 50 g glukosa). Walau bagaimanapun, tiada piawaian yang jelas telah dibuat untuk masa pemeriksaan sedemikian. Diagnosis sindrom rintangan insulin, walaupun dengan nilai glisemik biasa, adalah maklumat penting bagi pesakit tentang kerentanannya untuk mengetik diabetes.

Dalam kes rintangan insulin patologi, pembetulan pemakanan wanita hamil adalah mungkin [9]: makan fraksional yang kerap dalam bahagian kecil, kehadiran karbohidrat kompleks dalam diet, makanan manis pada awal tempoh selepas bersalin. Mengehadkan kolesterol yang terdapat dalam makanan seperti kuning telur, hati, buah pinggang, lidah, kaviar hitam dan merah.

Subjek kajian selanjutnya adalah untuk menentukan kriteria untuk penolakan insulin fisiologi semasa kehamilan dan ketahanan insulin sebagai manifestasi karbohidrat penguraian metabolisme. Pengetahuan mengenai norma-norma metabolisme karbohidrat ahli obstetrik dan pakar ginekologi adalah perlu untuk mengambil langkah-langkah yang tepat pada masanya untuk mencegah akibat-akibat perubatan dan sosio-ekonomi untuk ibu dan janin.

1. Agadzhanova, A.A. Kaedah moden rawatan pesakit dengan keguguran berulang / A.A. Agadzhanova // Russian Medical Journal. - 2003. - T

2. Ametov, A.S. Gestational diabetes mellitus: faktor risiko, keseimbangan hormon dan petunjuk metabolisme lipid / Amerika Syarikat Ametov, A.S. Kazei, L.E. Murashko, N.V.

Trusov // Russian Medical Journal. - 1998. - №12.

3. Arbatskaya, N.Yu. Ciri-ciri kursus kehamilan pada wanita dengan diabetes. Bahagian 2: trimester kedua / N. Yu. Arbat // Gaya hidup diabetes. - 2006. - №1.

4. Arbatskaya, N.Yu. Diabetes mellitus jenis 1 dan kehamilan / N.Yu.Arbatskaya // Farmateka. Endokrinologi, kardiologi. - 2002. - № 5 (57). // http://www.pharmateca.ru.

5. Arbatskaya, N.Yu. Kencing manis jenis 1 dan kehamilan / N.Yu. Arbatskaya, I.Yu. Demidov // Consilium-medicum.

- 2003. - Vol. 5, No. 9. // http://www.consilium-medicum.com/ media / consilium / 03_09 / 494.shtml.

6. Arzhanova, ON Ciri-ciri kehamilan dan kelahiran di diabetes mellitus dalam keadaan moden / O.N. Arzhanova, N.G. Kosheleva // Obstetrik dan penyakit wanita. - 2006. - T. 55. - Isu 1. - ms 12-16.

7. Derevshchikov, S.A. Anestesia dan penjagaan intensif pada wanita hamil di jabatan yang tidak khusus // Soalan anestesiologi obstetrik // http: // www.rusanesth.com/acusher/st_12b.htm (12.22.2007).

8. Kelenjar endokrin dan kehamilan // http: // detishka.ru/content/waiting/inf115.html (15. 11.2007).

9. Kamilova, M.Ya. Berat badan bayi yang baru lahir dan fungsi hormon dari plasenta pada wanita mengandung dengan toleransi glukosa dan obesiti / M.Ya. Kamilova, V.V. Potin, L.Sh. Orkodashvili / / Kesihatan Tajikistan. - 1984. - №6. - ms 39-43.

10. Karachentsev, Yu.I. Prostina diabetes mellitus (kajian semula) / Yu.I. Karachentsev, T.P. Levchenko, V.V. Poltorak, OM Beletskaya // Arsip terapeutik. - 2001. - V. 73, №10.

11. Manukhin, I.B. Rintangan anovulasi dan rintangan insulin / I.B. Manukhin, M.A. Gevorkyan, N.B. Chagai // M., 2006. - P. 416.

12. Minkina, A.I. Hubungan antara tahap estrogen, progesteron dan insulin dalam dinamika kehamilan fisiologi / A.I. Minkina, L.A. Polschikova,

E.P. Rymashevskaya // Isu kebajikan ibu dan anak. - 1987. - V. 32, №2. - ms 54-56.

13. Minkina, A.I. Ciri-ciri keamatan rembesan insulin, C-peptida, kortisol dalam dinamika kehamilan normal / A.I. Minkina, E.P. Rymashevskaya, L.S. Kurganova // Isu kebajikan ibu dan anak. -1984. - T. 29, №12. - ms 37-41.

14. Mulyarchik, O.V. Aspek etiopatogenetik perubahan metabolisme karbohidrat semasa kehamilan fisiologi dan gestational diabetes mellitus / OV Mulyarchik, Z.V. Zabarovskaya, O.V. Tishkovskaya // BGMU. - Maklumat. - BmZh. - 2002. - №2. // http: // www. bsmu.by/bmm/02.2002/4.html.

15. Metabolisme dan kehamilan // http: //www.cryocenter. com / lib / lib118.shtml (12/25/2007).

16. Lactogen plasenta // http://www.xumuk.ru/encyklo-pedia/2/3406.html (25.12.2007).

17. Sidelnikova, V.M. Kerosakan kehamilan / V.M. Sidelnikov // Moscow, - 2005. - ms 187-202.

18. Tigranyan, E.R. Dinamika penunjuk metabolisme lipid dan karbohidrat semasa kehamilan yang tidak rumit / E.R. Tigranyan, L.I. Smirnova, G.N. Kashirina // Obstetrik dan Ginekologi. - 1989. - № 8. - ms 60-61.

19. Evans, A., M. d Betsiana, Benbarka M. Kelenjar adrenal dan kehamilan // http://www.medeffect.ru/pregn/preg-nendo025.shtml (25.12.2007).

20. Penyakit endokrin dan kehamilan // http: // www. erudition.ru/referat/printref/id.34192_1.html (11/22/2007).

21. Gangguan adrenal semasa mengandung // http: // www_endotext Gangguan pituitari dan adrenal semasa kehamilan (10.11.2007).

22. Hormon Semasa Kehamilan semasa kehamilan? // http://www.nyp.org/ (10/15/2007).

23. Maria Cecilia Johnson P. Funcbn endocrina de la plasenta. Regulacbn endocrina del embarazo // Reproduccionhu-mana 4 °, 2 ° semestre 2006 (09.10.2007).

24. Peter R Garner, MD Adrenal pattern 2B // www_endotext endocrin desodes kehamilan (25 Disember 2007).

Rintangan insulin, PCOS dan perancangan kehamilan

Belomestnova masih tidak terima, terima kasih!

mengenai Zhuravlev pergi mengulas bahawa dia tidak benar-benar mahu menangani kes-kes yang rumit

pada analisis insulin pada perut kosong. Tetapi semalam saya baca pada rusmedserver bahawa tiada siapa yang meletakkan rintangan insulin pada insulin. Lihatlah ujian toleran glukosa, jika tidak biasa, tetapkan siofor. Tetapi saya mempunyai normal, dan insulin meningkat.
Pada umumnya, ia mengatakan bahawa siofor adalah ubat tahap kedua, iaitu. bukan ubat untuk PCOS.

Secara umum, saya membaca banyak perkara dan lebih banyak soalan yang timbul - saya didiagnosis dengan PCOS hanya berdasarkan ultrasound (ovari berbilang folikel) dan berat badan berlebihan. Tetapi PCOS adalah diagnosis pengecualian, anda perlu mengecualikan semua faktor lain.%) Itulah sebabnya saya ingin mencari doktor yang baik yang boleh memikirkannya !!

Saya menasihati anda untuk melakukan ujian toleransi glukosa dan beralih kepada ahli endokrinologi dengan hasilnya dan penjelasan yang anda ingin hamil. Jika dia menetapkan siofor, minum! Lebih mudah menurunkan berat badan. Tetapi kita mesti minum setahun.

Rintangan insulin! Sebab utama kejadian tidak kehamilan!

Hello girls. Saya ingin berkongsi dengan anda bagaimana rawatan saya diteruskan. Siapa yang berminat.

Sebelum itu, saya menulis jawatan saya, dan semuanya berkaitan dengan Duphaston. Oleh sebab fakta bahawa kebanyakan hormon tidak normal, ada yang lebih tinggi, yang lain lebih rendah. Kurangnya ovulasi, tahap hormon lelaki yang tinggi, endometrium nipis, prolaktin. Sekumpulan besar dan tidak menyenangkan. tetapi saya tidak berputus asa (saya menurunkan sedikit keadaan dan tidak mendapat terlalu banyak di kepala saya, saya secara senyap pulih).

Pada pengambilan seterusnya, mereka mengambil ujian darah lengkap dari saya, dan ternyata bahawa glucoase atau insulin dinaikkan (saya bingung sedikit dengan ini). Dan kemudian pakar ginekologi menghantar saya menjalani analisis untuk penentangan insulin. Oleh itu, ternyata tidak semuanya teratur di sini. Oleh itu, saya telah ditetapkan untuk minum tablet Metformin. Plus, saya terus minum bromocriptine, untuk mengurangkan prolaktin, dan Duphaston, kerana saya mempunyai 2 kegagalan fasa. Pakar sakit puan saya yakin bahawa kita boleh mengendalikan pil ini, anda hanya memerlukan masa, 3-4 bulan. Setiap kitaran akan mengawasi ovulasi oleh ultrasound.

Tetapi jika dia gagal, dia mahu menghantar saya ke pusat perancangan kanak-kanak, di mana mereka akan terus menangani masalah saya.

Saya tinggal di Jerman sekarang, jadi semua ujian percuma. Sesetengah pil adalah percuma, ada yang perlu dibayar separuh dengan syarikat insurans. Bukan kerana ia benar-benar bebas... suami bekerja dan kira-kira 7.5 peratus gaji beliau ditolak daripada insurans perubatan.

Ehhhh. Saya mengucapkan selamat datang kepada semua orang, dan sesiapa yang menunggu masa yang sangat lama untuk keajaiban ini, maka sebaliknya.

Dengan cara ini, saya harap bahawa tali pinggang Theotokos Maha Kudus akan dibawa kepada saya. Saya percaya bahawa dia membantu orang ramai.

Rintangan insulin semasa kehamilan

Konsep rintangan insulin merujuk kepada ketidakupayaan sel-sel dalam tubuh manusia untuk bertindak balas dengan secukupnya untuk pengambilan insulin hormon. Oleh itu, sebagai akibat daripada disfungsi pengikat hormon dan pemindahan "tindak balas" kepada isyarat penerimaannya, glukosa tidak dapat diserap oleh sel-sel. Rintangan insulin membawa peningkatan dalam glukosa darah. Begitu juga, tahap insulin itu sendiri meningkat kerana ketidakmungkinan penggunaannya yang betul.

Sebabnya

Untuk memahami proses perkembangan patologi - apakah insulin yang boleh berlaku semasa kehamilan, dan bagaimana manifesinya - kita perlu ingat sambungan antara metabolisme glukosa badan dan proses pengeluaran insulin pada tahap sel beta yang berkaitan dengan pankreas.

Kehadiran reseptor insulin dalam sel memastikan pengaktifan normal proses pengangkutan dan penyerapan gula. Pelanggaran proses ini boleh berlaku apabila:

  • Pengeluaran insulin berlaku dalam jumlah yang berlebihan. Masalah seperti kekurangan zat makanan, kehadiran kekal gula dalam darah yang banyak, dan lain-lain, boleh mencetuskan sintesis intensif insulin oleh pankreas.
  • Terdapat patologi di peringkat genetik. Kes-kes tersebut termasuk kehadiran reseptor dengan keabnormalan genetik. Juga, di sini anda boleh mengira keadaan di mana reseptor dalam tubuh ibu masa depan dimusnahkan oleh antibodi.

Selalunya, rintangan insulin boleh menyebabkan sindrom ovarium polikistik, yang disertai oleh pengeluaran androgen yang berlebihan dan, sebagai akibatnya, rintangan insulin. Kira-kira 6 daripada 100 ibu di masa depan menderita masalah ini, manakala 80 peratus mempunyai penyakit polikistik digabungkan dengan ketidakupayaan sel untuk menyerap insulin.

Begitu juga, senarai penyakit yang boleh menimbulkan patologi ini boleh dikaitkan dengan rembesan intipati glucocorticoids dan hormon pertumbuhan, diabetes jenis 2, obesiti, dan sebagainya.

Gejala

Tanda pertama penyakit ini adalah tahap glukosa tinggi dalam darah wanita hamil dengan peningkatan serentak dalam tahap insulin. Manifestasi penyakit ini disertai dengan tanda luar mereka. Oleh itu, seorang wanita mungkin mengalami kemurungan, dia berasa sentiasa letih dan mengantuk, mengadu kelemahan dan sikap tidak peduli. Penyakit ini juga menunjukkan gejala berikut:

  • kesedaran yang kabur
  • kesukaran menumpukan perhatian
  • kecemasan abdomen akibat penggunaan berlebihan karbohidrat dalam makanan,
  • keinginan untuk "tidur" selepas makan,
  • berat badan yang besar dan kesukaran dengan penurunan bebas,
  • kehadiran deposit lemak pada abdomen,
  • trigliserida darah tinggi,
  • tekanan darah tinggi
  • keadaan psiko-emosi tertekan,
  • rasa lapar berterusan.

Pada tahap yang berlainan penyakit ini, dengan perkembangan diabetes mellitus selari jenis kedua, pesakit mungkin merasakan dahaga yang berterusan, kencing kerap, kesedaran yang kabur.

Diagnosis rintangan insulin pada wanita hamil

Selama bertahun-tahun, analisis insulin dalam darah dianggap sebagai kaedah diagnosis utama. Dalam keadaan normal, nilai-nilai berbeza dari 6 hingga 29 μl / ml. Di samping itu, satu set teknologi moden untuk pemeriksaan pesakit kecil, termasuk kaedah makmal dan klinikal digunakan.

Hari ini, pada peringkat ketika penyakit baru bermula, dan selama perkembangan berikutnya, para dokter bekerja dengan nilai-nilai makmal asas, yaitu:

  • Tahap insulin serum darah yang tinggi.
  • Indeks glukosa-insulin yang dikira tinggi HOMA.

Sebagai tambahan kepada ujian makmal, pemeriksaan luaran ibu hamil diperlukan. Di sini perhatian diberikan kepada berat badannya, nisbah jumlah abdomen dan paha. Rintangan insulin mungkin menunjukkan bintik-bintik pigmen dengan permukaan kasar, disetempat di siku, kelenjar susu dan bulu aksila.

Komplikasi

Apakah rintangan insulin berbahaya, begitu juga keupayaannya untuk menyebabkan penyakit kardiovaskular dan diabetes jenis 2.

Rawatan

Apa yang boleh anda lakukan

Pada peringkat awal kehamilan dan trimester terakhir, pertolongan pertama dari ibu masa depan sangat penting. Oleh itu, kawalan diri terhadap berat badan adalah betul-betul membantu mengubati penyakit ini tanpa membahayakan kesihatan wanita dan janin. Setelah melihat tanda-tanda rintangan insulin pada trimester pertama atau pada kehamilan lewat, adalah perlu untuk mendapatkan nasihat doktor.

Memandangkan betapa pentingnya penurunan berat badan dalam memerangi penyakit ini, rintangan insulin harus dirawat dengan bantuan pemakanan yang betul dan aktiviti fizikal. Ia adalah perlu untuk meninggalkan karbohidrat, makan terutamanya protein. Kepentingan asas adalah beban dalam bentuk hiking, latihan aerobik, dan sebagainya.

Apa yang dilakukan oleh doktor

Selepas diagnosis dan peperiksaan menyeluruh, pakar akan menjelaskan apa yang perlu dilakukan untuk menyingkirkan berat dan masalah berlebihan secara langsung dalam bentuk ketidakupayaan sel untuk menyerap insulin. Adalah penting untuk diingat bahawa strategi yang jelas untuk mengubati penyakit ini tidak wujud hari ini. Pada masa yang sama, dalam kebanyakan kes, kejayaan rawatan bergantung semata-mata kepada ibu hamil dan hasratnya untuk menurunkan berat badan.

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan rintangan insulin, ibu hamil perlu diperiksa secara rutin oleh doktor dan memantau diet mereka. Diet harian tidak boleh menyertakan makanan berbahaya - sebilangan besar gula-gula, cip, karbohidrat berbahaya yang lain. Ia perlu makan makanan dalam bahagian kecil, sekurang-kurangnya 3-4 kali sehari. Fokusnya adalah pada buah-buahan dan sayur-sayuran, kacang-kacangan, ikan, daging, dan lain-lain. Sangat penting untuk latihan di rumah atau gym, tanpa adanya kontraindikasi.

Rintangan insulin dan kehamilan

Tanda pertama penyakit ini adalah tahap glukosa tinggi dalam darah wanita hamil dengan peningkatan serentak dalam tahap insulin. Manifestasi penyakit ini disertai dengan tanda luar mereka. Oleh itu, seorang wanita mungkin mengalami kemurungan, dia berasa sentiasa letih dan mengantuk, mengadu kelemahan dan sikap tidak peduli. Penyakit ini juga menunjukkan gejala berikut:

  • kesedaran yang kabur
  • kesukaran menumpukan perhatian
  • kecemasan abdomen akibat penggunaan berlebihan karbohidrat dalam makanan,
  • keinginan untuk "tidur" selepas makan,
  • berat badan yang besar dan kesukaran dengan penurunan bebas,
  • kehadiran deposit lemak pada abdomen,
  • trigliserida darah tinggi,
  • tekanan darah tinggi
  • keadaan psiko-emosi tertekan,
  • rasa lapar berterusan.

Pada tahap yang berlainan penyakit ini, dengan perkembangan diabetes mellitus selari jenis kedua, pesakit mungkin merasakan dahaga yang berterusan, kencing kerap, kesedaran yang kabur.

Diagnosis rintangan insulin pada wanita hamil

Selama bertahun-tahun, analisis insulin dalam darah dianggap sebagai kaedah diagnosis utama. Dalam keadaan normal, nilai-nilai berbeza dari 6 hingga 29 μl / ml. Di samping itu, satu set teknologi moden untuk pemeriksaan pesakit kecil, termasuk kaedah makmal dan klinikal digunakan.

Hari ini, pada peringkat ketika penyakit baru bermula, dan selama perkembangan berikutnya, para dokter bekerja dengan nilai-nilai makmal asas, yaitu:

  • Tahap insulin serum darah yang tinggi.
  • Indeks glukosa-insulin yang dikira tinggi HOMA.

Sebagai tambahan kepada ujian makmal, pemeriksaan luaran ibu hamil diperlukan. Di sini perhatian diberikan kepada berat badannya, nisbah jumlah abdomen dan paha. Rintangan insulin mungkin menunjukkan bintik-bintik pigmen dengan permukaan kasar, disetempat di siku, kelenjar susu dan bulu aksila.

Halo, Andrei! Terima kasih kerana artikel itu. Tetapi ada soalan. Terdahulu dalam artikel anda, saya membaca bahawa agar tubuh tidak jatuh ke dalam mod defisit, ia perlu mengambil kalori di atas minimum tertentu (berdasarkan berat kering dan pekali aktiviti fizikal). Di samping itu, sejauh yang saya tahu, untuk jumlah karbohidrat terdapat juga beberapa minima yang diperlukan, di bawah mana lebih baik tidak jatuh. Seperti yang saya faham, ini adalah 150 gram karbohidrat setiap hari. Masalahnya adalah bahawa ibu saya (dia berusia 76 tahun) mempunyai diabetes jenis 2, dan untuk itu cabaran nombor satu adalah untuk menghilangkan rintangan insulin sebanyak mungkin. Dari artikel ini, saya sedar bahawa diet rendah karbohidrat hanya merangsangnya. Oleh itu, soalan - adakah lebih baik baginya untuk menaikkan karbohidrat kepada minimum yang diperlukan setiap hari? Hakikatnya, menurut pengiraan saya, ia hanya dalam mod defisit. Dan semua kerana diet yang sangat rendah karbohidrat, kurang daripada 100 gram karbohidrat sehari dari sayur-sayuran. Untuk melengkapkan gambar: selama dua bulan yang lalu, dia berhenti makan makanan ringan (ada), makan tiga kali sehari (tidak lebih kerap) dan sekali seminggu mula mengatur kelaparan berkala (24 jam, dari sarapan pagi hingga sarapan pagi, mudah bertolak ansur). Nampaknya sensitiviti insulinnya semakin baik (walaupun dalam mod defisit) - glukosa darah selepas makan mula jatuh lebih cepat. Dan pada waktu pagi pada perut kosong terasa lebih rendah daripada beberapa bulan lalu. Sekiranya anda meningkatkan karbohidrat kepada minimum yang diperlukan (karbohidrat lambat, dari makanan yang sihat dan tanpa kekuatan kasar), sensitiviti insulin akan meningkat dan rembesan insulin yang sihat akan meningkat (berdasarkan artikel). Dan pada masa yang sama keluar daripada mod defisit. Pertama, biarkan glukosa darah menjadi lebih tinggi daripada karbohidrat tambahan. Tetapi dia akan meneruskan amalan yang sihat (selang yang bersih, makanan yang sihat, berpuasa berselang, aktiviti fizikal yang layak, dan lain-lain). Mungkin ia akan lebih baik pada akhirnya? Tetapi kemudian ia mula kelihatan kepada saya bahawa jika hampir tidak ada karbohidrat pada masa akan datang, maka lebih baik untuk kesihatan (termasuk kepekaan insulin dan metabolisme secara umum). Terima kasih terlebih dahulu.
Yang ikhlas, Andrei Kravchenko.

Peranan insulin

Insulin adalah hormon semulajadi dari tubuh manusia, yang dihasilkan oleh kawasan tertentu pankreas. Tugas utama bahan endogen adalah untuk mengawal kepekatan glukosa dalam darah, mengekalkan turun naiknya dalam julat normal. Sebaliknya, glukosa terbentuk dalam badan sebagai tindak balas kepada makanan manis atau karbohidrat, dan jika terlalu banyak dihasilkan, ini menyebabkan satu siri kegagalan dalam proses dalaman. Untuk mengelakkan ini berlaku, pankreas menyembuhkan insulin, yang menggalakkan penggunaan glukosa dan tidak secara serentak mengawal proses sintesisnya dalam hati.

Di samping itu, insulin menyumbang kepada perubahan glukosa menjadi lemak, menghalang proses pecahannya dan merangsang pemendapan, mengawal pembentukan protein, menggalakkan penukaran karbohidrat menjadi tenaga.

Penyebab kekurangan insulin semasa hamil

  • Sebelum ini didiagnosis diabetes (sebelum pembuahan).
  • Rintangan insulin. Kehilangan sensitiviti tisu kepada bahan menyebabkan kekurangan tindak balas. Hasilnya, semasa pengeluaran hormon normal, proses di mana insulin terlibat gagal. Patologi jenis ini serupa dengan manifestasi kencing manis jenis 2. Selepas kelahiran, rintangan insulin dalam kebanyakan kes dipulihkan.
  • Sintesis hormon tidak mencukupi. Terlibat dalam mana-mana patologi pankreas. Akibat kerosakan organ, sel-sel pulau kecil Langerhans menghasilkan kurang insulin. Selepas melahirkan anak, beban pada kelenjar hilang, dan dari masa ke masa, proses pembentukan insulin dipulihkan.
  • Prediabetes Ini adalah keadaan di mana metabolisme karbohidrat terganggu, toleransi glukosa berkurang. Keadaan ini ditentukan oleh peningkatan tahap glukemia selepas makan. Patologi boleh dibentuk walaupun sebelum pembuahan, tetapi ia boleh dijalankan secara rahsia dan nyata hanya semasa hamil. Dengan pengesanan tepat pada masanya dan rawatan yang mencukupi, prediabetes biasanya dikawal. Tetapi kerana tidak lulus selepas melahirkan anak, wanita perlu sentiasa mengawal keadaan glisemia.
  • Diabetes Berdasarkan data klinikal, kira-kira 3% wanita yang datang ke klinik selepas ujian, mendapati penyakit yang sudah terbentuk. Ia boleh menjadi 1 atau 2 jenis, atau beberapa bentuk yang jarang berlaku. Dalam sesetengah kes, pakar ginekologi boleh mengesyorkan pengguguran, kerana terdapat ancaman keguguran atau akibat serius untuk kanak-kanak dalam bentuk cacat dijangka.

Penyebab diabetes yang lain termasuk: kecacatan sel genetik dan / atau tindakan insulin endogen, penyakit prostat, diabetes akibat tindakan ubat atau bahan kimia, pelbagai penyakit yang meningkatkan faktor diabetes.

Terapi Insulin Kehamilan

Selepas penemuan kaedah untuk mendapatkan insulin, doktor mempunyai peluang untuk secara semula memulihkan proses semula jadi dalam badan. Hari ini, terdapat banyak jenis bahan yang diperolehi oleh kejuruteraan genetik, semula jadi atau sintetik.

Penggunaan ubat-ubatan tersebut boleh meniru fungsi normal pankreas. Sebelum makan, insulin pendek disuntik, kesannya adalah sama dengan rembesan tindak balas hormon manusia kepada pengambilan makanan, dan insulin dengan tindakan yang berpanjangan - pengeluaran basal, yang dilakukan antara makanan. Di samping itu, terdapat kaedah bolus asas pentadbiran insulin, di mana terdapat beberapa cara menggabungkan ubat-ubatan dengan tempoh tindakan yang berlainan. Dengan corak penggunaan ubat yang betul, tiruan berkualiti tinggi berfungsi berfungsi dengan pankreas.

Setiap wanita hamil dipilih cara yang paling berkesan untuk mengawal glukosa. Sekiranya rawatan awal tidak memberikan kesan yang diingini, doktor perlu meneliti sebab-sebab ini dan menetapkan rawatan baru.

Pada umumnya, adalah wajar untuk wanita hamil untuk menetapkan ubat-ubatan asal kejuruteraan genetik (larut, biphasic, isophane). Mereka paling dekat dengan bahan endogen, sedangkan insulin haiwan atau insulin sintetik dapat menimbulkan bukan sahaja kesan sampingan, tetapi juga memberi kesan negatif kepada perkembangan anak.

Jenis insulin

  • Insulin larut (manusia genetik kejuruteraan) adalah ubat bertindak pendek. Diluluskan untuk kegunaan wanita hamil dan menyusu tanpa sekatan. Semasa kursus, disyorkan untuk mengambil kira keperluan badan untuk insulin sesuai dengan tempoh kehamilan.
  • Insulin isophane manusia (penggantungan) adalah ubat bertindak sederhana. Dibenarkan untuk pelantikan tanpa sekatan.
  • Insulin aspart dan lispro - adalah analog hormon manusia, mempunyai kesan ultrashort. Aspart kurang kerap diresepkan untuk wanita hamil, kerana pengalaman penggunaannya agak terbatas, dan tidak ada gambaran lengkap mengenai pengaruhnya terhadap perkembangan embrio / janin. Dilantik dengan berhati-hati semasa hamil, semasa menyusu - tanpa sekatan. Sifat-sifat insulin lispro belum dipertegas sepenuhnya. Pengalaman penggunaan wanita hamil dan menyusui adalah terhad. Pelantikan yang mungkin berlaku selepas analisis menyeluruh tentang keadaan dan tanda-tanda pesakit.
  • Glukoma insulin (sama dengan insulin manusia) mempunyai kesan jangka panjang. Pengalaman menggunakan ubat masih tidak mencukupi. Tetapi pada wanita yang menyerangnya semasa kehamilan, sifat kehamilan dan persalinan tidak berbeza berbanding dengan pesakit lain yang menerima terapi insulin dengan ubat lain.

Keperluan harian badan untuk insulin dikira berdasarkan jenis diabetes dan usia kehamilan, dipandu oleh nisbah:

  • SD-1: dalam 1 trimester: ½ IU setiap 1 kg berat badan, untuk tempoh baki - 0,7 IU setiap 1 kg. Rejimen yang disarankan adalah pentadbiran bolus asas.
  • SD-2: membenarkan penggunaan skim tradisional terapi insulin. Suntikan semula suntikan pendek boleh ditadbir sebelum makan tengahari / makan malam mengikut petunjuk glikemia.

Selalunya, ubat-ubatan ultra- dan pendek bertindak diresepkan semasa kehamilan. Di samping itu, kesan pesat pada paras glukosa, ubat-ubatan ini dikeluarkan dari tubuh pada kadar yang tinggi. Dengan bantuan mereka, lebih mudah untuk mengawal turun naik harian glisemia. Persediaan berpanjangan dan jangka panjang (sehingga 24 jam) tidak disyorkan untuk wanita hamil, kerana mereka bekerja untuk masa yang lama, dan dengan perubahan yang tidak menentu dalam glukosa darah, mereka merumitkan penyelenggaraan kawalan tambahan.

Pentadbiran insulin

Asas pelantikan ubat yang meniru fungsi pankreas, adalah data dari kajian makmal. Untuk dapat memberikan rawatan yang mencukupi untuk wanita hamil, cadangan berikut harus diikuti:

  • Semak tahap glukosa darah beberapa kali sepanjang hari sepanjang kehamilan. Doktor mengesyorkan mengambil pengukuran 4 hingga 7 kali (pada perut kosong, 1-2 jam selepas setiap hidangan, sebelum tidur).
  • Fokus pada nilai glisemik: sebelum makan - 3.3-5.5 mmol / l, selepas - dari 5.5 hingga 7.2 mmol / l.
  • Untuk mengawal tahap glycohemoglobin 1 kali dalam 1-3 bulan, memberi tumpuan kepada prestasinya tidak kurang daripada 6.5%.
  • Sejenis mungkin, ultrasound janin perlu dilakukan untuk menentukan tempoh kehamilan dengan betul dan menentukan dengan lebih tepat parameter kanak-kanak yang belum lahir, yang perlu untuk pemerhatian dan perbandingan selanjutnya.
  • Wanita yang menghidap diabetes sebelum bersalin perlu menjalani pemeriksaan ultrasound untuk tempoh 18-22 minggu, untuk membuat ECG janin untuk memeriksa kehadiran / ketiadaan ketidaknormalan perkembangan.
  • Bergantung pada tahap glisemik, ia perlu diperiksa setiap 1-2 minggu sehingga kehamilan minggu ke-34, termasuk. Selepas tempoh ini, anda perlu diperiksa setiap minggu.
  • Jika ibu kencing manis di masa depan tidak dikawal dengan baik atau tarikh penentuan tidak tepat ditentukan, dan kelahirannya dijadwalkan sebelum 39 minggu, anda harus selalu memeriksa perkembangan paru-paru pada bayi yang belum lahir.

Petunjuk untuk terapi insulin adalah tanda-tanda glikemia:

  • Pada perut kosong dengan ketidakstabilan diet - lebih daripada 5 mmol / l
  • Selepas 1 jam selepas pengambilan - lebih daripada 7.8 mmol / l, selepas 2 jam - lebih daripada 6.7.

Insulin juga boleh ditetapkan jika paras glukosa darah berada dalam julat normal, tetapi imbasan ultrasound mendedahkan perkembangan yang tidak normal dalam janin atau terdapat kecenderungan untuk meningkatkan paras air yang tinggi.

Sekiranya ahli endokrin itu memutuskan perlantikan terapi insulin, maka wanita mengandung diberi kursus latihan kawalan glisemik bebas, menyimpan buku harian. Di samping itu, wanita harus mempunyai cara pemantauan sendiri diabetes, dan jika dia tidak mempunyai peluang untuk memeriksa kepekatan glukosa secara peribadi, maka dia harus selalu menjalani ujian di makmal (6-12 atau lebih ujian setiap minggu).

Definisi

Konsep rintangan insulin terdiri daripada dua perkataan: insulin dan rintangan. Insulin adalah hormon yang sangat penting untuk fungsi normal badan kita dan memenuhi kewajipan untuk menyampaikan glukosa ke sel-sel dan tisu. Rintangan dengan kata lain bermaksud kestabilan, ketahanan, rintangan dan kekebalan terhadap sesuatu. Ini bermakna bahawa rintangan insulin adalah patologi yang dicirikan oleh mengabaikan sel-sel insulin, dan akibatnya, ia dapat menembusi dalam. Terdapat banyak faktor yang menyumbang kepada kemunculan keadaan patologi ini, tetapi malangnya mereka tidak diketahui sepenuhnya.

Mengikut keputusan sejumlah besar kajian, ternyata rintangan hormon protein pankreas berlaku pada tahap yang berbeza dalam mekanisme pemprosesan glukosa, iaitu:

  • pada peringkat penghasilan hormon, apabila pankreas menghasilkan semula hormon protein yang cacat;
  • di peringkat reseptor, dikaitkan dengan pengurangan ketara dalam bilangan dan pelbagai gangguan hubungan antara molekul hormon dan reseptor (sel reseptor);
  • semasa pengangkutan glukosa, apabila terdapat pengurangan molekul-molekul yang bergantung kepada insulin khas;
  • Jenis rintangan insulin yang paling biasa adalah tahap pasca-reseptor - kegagalan komunikasi berlaku sejurus selepas pengiktirafan molekul insulin oleh reseptor.

Insulin yang berlebihan

Kekebalan sel ke insulin membawa kepada peningkatan yang ketara dalam jumlah insulin dalam plasma darah - hyperinsulinism. Fenomena ini timbul sebagai akibat daripada maklum balas negatif, sekiranya kekurangan insulin, organ utama sistem pencernaan, pankreas mula menghasilkan lebih banyak insulin yang dibebaskan menjadi lemah lembut. Rintangan insulin sering diiringi oleh penyimpangan yang ketara dari pengambilan glukosa yang tepat. Insulin yang berlebihan memberi kesan buruk terhadap tubuh dan menimbulkan perkembangan pelbagai penyakit, seperti:

  • diabetes;
  • aterosklerosis;
  • trombosis;
  • penyakit jantung iskemia;
  • infarksi miokardium;
  • strok;
  • tekanan darah tinggi;
  • pengekalan sejumlah besar cecair dan natrium.

Pada wanita, rintangan insulin menyebabkan terjadinya penyakit ovarium polikistik, yang seterusnya menyebabkan ovulasi terjejas, menyebabkan ketidaksuburan dan peningkatan jumlah androgen (hormon seks lelaki) di dalam badan wanita.

Kemandulan

Untuk mewujudkan hubungan antara ketidaksuburan dan rintangan insulin, adalah perlu untuk mengetahui sebab yang mencetuskan berlakunya keadaan ini.

Yang utama ialah:

  • sindrom metabolik;
  • berat badan berlebihan;
  • tempoh melahirkan anak;
  • keadaan voltan tinggi;
  • mengambil ubat steroid;
  • pelbagai jangkitan;
  • kehadiran tabiat buruk;
  • tidur apnea.

Dalam amalan perubatan, terdapat dua jenis rintangan insulin:

Rintangan fisiologi terutamanya berlaku dalam tempoh melahirkan anak, akil baligh dan bukan keadaan patologi.

Metabolik berlaku akibat daripada pelbagai sebab yang disebabkan oleh proses metabolik terjejas dan menyebabkan berlakunya diabetes, sirosis hati, masalah dengan sistem kardiovaskular.

Misi utama insulin hormon adalah metabolisme karbohidrat. Metabolisme karbohidrat bukan satu-satunya fungsi, hormon ini secara langsung dan aktif terlibat dalam proses metabolisme lemak.

Akibat ketidakseimbangan insulin dalam plasma darah, pelbagai proses patologi berlaku pada tubuh lelaki dan wanita, yang boleh mengakibatkan akibat yang sangat tidak menyenangkan, iaitu:

  • pembekuan darah terganggu kerana peningkatan kelikatan;
  • masalah dengan fungsi normal kelenjar tiroid;
  • wanita polikistik berkembang pada wanita, spermatogenesis terganggu pada lelaki;
  • demensia senaman jenis Alzheimer.

Salah satu faktor utama untuk berlakunya penyakit itu ialah obesiti. Kira-kira satu kes, berat badan berlebihan adalah punca menyebabkan penyakit itu, dan dengan yang lain - akibatnya.

Kekebalan hormon insulin sangat kerap berlaku akibat pengumpulan berat badan berlebihan pada tubuh lelaki dan perempuan, dan sehingga hubungan penuh hormon ini dengan tubuh terbentuk, sangat sukar untuk menyingkirkannya. Terdapat beberapa jenis obesiti, dan yang paling berbahaya adalah perut, berat badan berlebihan disimpan di pinggang dan perut dan paling sering menyebabkan perkembangan patologi ini.

Adalah diketahui bahawa insulin memperlambat pecahan tisu adiposa manusia dan, dengan asasnya, ternyata menghilangkan berat badan yang berlebihan dengan adanya peningkatan jumlah insulin sangat keras dan sama dengan sifar. Akibatnya, perlu menormalkan kepekatan insulin dalam darah.

Tisu adipose adalah penghasil hormon dan secara aktif menggalakkan sintesis hormon seks, terutama testosteron. Dari data perubatan diketahui bahawa peningkatan kepekatan hormon lelaki di dalam tubuh wanita menghalang permulaan konsepsi. Sehingga kini, punca hubungan antara imuniti ovarium polikistik dan insulin masih belum ditubuhkan, namun hakikat bahawa kedua-dua keadaan patologis ini saling berkaitan antara satu sama lain dan wanita yang mengalami ovarium polikistik mempunyai ketahanan insulin dan berat badan berlebihan yang signifikan.

Polycystic (+ video)

Ovari polikistik adalah dua jenis:

Primer tidak saling berkaitan dengan rintangan insulin dan sangat sering berlaku akibat daripada jangkitan virus dan bakteria yang diderita oleh gadis itu semasa tempoh pubertas. Yang menengah, sebaliknya, dikaitkan dengan imuniti insulin.

Kedua-dua penyakit yang diterangkan di atas adalah disebabkan oleh sebab-sebab yang berbeza dan berbeza dengan kaedah terapi mereka, tetapi mereka mempunyai set gejala yang sama. Tubuh wanita direka untuk fungsi reproduktif yang sangat penting - prokreasi. Semasa tempoh pembiakan, sejumlah besar telur, yang dipelihara di ovari, diletakkan di dalam badan setiap gadis.

Semasa tempoh kitaran haid, yang berlaku sekali sebulan, satu sel telur matang. Dalam kes apabila pesakit mempunyai polikistik, maka kematangan dan pembebasan telur tidak berlaku dan akibat dari kehamilan ini tidak terjadi. Akibatnya, pembentukan sista berfungsi berlaku, dan penyerapan folikel tidak berlaku, kerana ia tidak memenuhi fungsinya. Keadaan ini timbul dalam kitaran haid yang berikut, yang bukannya norma, kerana tubuh tidak menghabiskan kekuatan pada pembentukan, pematangan telur dan haid tidak berlaku. Dalam kes ini, kehamilan tidak datang. Di samping itu, penyakit ini disertai oleh gangguan endokrin, dan ketidakseimbangan hormon berlaku di dalam badan, iaitu, terdapat kurang wanita dan lebih banyak lelaki. Wakil-wakil seks yang adil mula tumbuh gelap, rambut keras di seluruh tubuh.

Terapi

Tidak sepatutnya patologi ini dibiarkan tanpa pengawasan kerana hakikat bahawa rintangan insulin dapat membawa kepada pelbagai jenis penyakit dan akibat yang sangat menyedihkan, dan terutama sekali pada permulaan ketidaksuburan. Perkara pertama yang perlu dilakukan adalah untuk berunding dengan pakar sakit puan dan pakar endokrinologi untuk mendapatkan nasihat. Doktor akan melakukan pemeriksaan dan menetapkan satu siri ujian, hasil yang akan diberikan terapi yang sesuai, yang membolehkan untuk memulihkan ketidakseimbangan hormon dan imuniti badan untuk insulin.

Bersempena dengan terapi ini, penting untuk mengkaji semula dan mengawal diet dan diet, sambil menghapuskan penggunaan makanan yang mengandungi glukosa. Di samping itu, penurunan pengambilan makanan karbohidrat mengurangkan ketahanan insulin dan tidak menyumbang kepada pembebasan tambahan insulin. Menyingkirkan lebihan kilo dapat meningkatkan kepekaan insulin. Rintangan insulin juga boleh dinormalisasi oleh penuaan fizikal. Semasa tempoh latihan otot berfungsi, dan otot pula pula terletak reseptor insulin, yang juga mula diaktifkan.

Untuk rawatan dan penggunaan ubat, seperti:

Hanya apabila semua cadangan doktor mengikuti dan gaya hidup yang sihat dikekalkan dapat pesakit menyingkirkan ketahanan insulin, menormalkan latar belakang hormon untuk mengelakkan perkembangan pelbagai penyakit dan permulaan ketidaksuburan yang mungkin.

© OS Igumnova, N.B. Chagai, 2008 UDC 618.3: 616.379-008.64

PENYEBAB PENYELESAIAN INSULIN

A.S. Igumnova, N.B. Chagai

Akademi Perubatan Negeri Stavropol

Apabila fisiologi meneruskan kehamilan dalam tubuh wanita, beberapa tindak balas adaptif dijalankan untuk memastikan perkembangan janin yang optimum dan mengekalkan fungsi normal organ-organ dan sistem wanita hamil. Disebabkan kemunculan organ baru (plasenta), perubahan dalam struktur morfologi dan fungsi sistem yang sedia ada (contohnya, rembesan prolaktin oleh kelenjar pituitari, peningkatan saiz kelenjar tiroid, dan lain-lain), hubungan hormon kompleks hanya berlaku semasa kehamilan. Jumlah hormon kontrainsular dan kepekatan mereka meningkat dengan ketara, jadi kehamilan biasa dicirikan oleh rintangan insulin fisiologi yang melampau [2]. Terdapat keadaan dwi. Di satu pihak, perubahan ini bertujuan untuk menyokong kehidupan ibu, kelahiran dan perkembangan janin. Sebaliknya, ia merupakan ujian kepada organisma ibu untuk kekuatan. Pada pesakit secara genetik predisposed untuk diabetes mellitus jenis 2, pampasan yang tidak mencukupi untuk ketahanan insulin mungkin disertai dengan perkembangan toleransi glukosa terjejas atau pembentukan diabetes mellitus gestational.

Untuk memahami ciri-ciri metabolisme karbohidrat semasa kehamilan, perlu mengetahui ciri-ciri sekresi hormon. Dalam tempoh gravidari, pituitari anterior (adenohypophysis) bertambah sebanyak 2-3 kali; terdapat pelarasan morfologi yang ketara. Pada minggu pertama, bilangan dan saiz sel basofil yang menyerap terutamanya LH meningkat. Bermula pada 12 minggu, bilangan sel besar dengan granulariti asidofilik yang menghasilkan peningkatan prolaktin.

Neurohormone hipotalamik - oxytocin dan vasopressin - berkumpul di lobus posterior pituitari (neurohypophysis). Pengumpulan dan tindakan oxytocin secara langsung bergantung kepada kandungan estrogen dan serotonin dalam plasenta, yang menghalang oksitosinase (cistinamino peptidase). Enzim ini tidak mengaktifkan oxytocin dalam darah wanita hamil. Ia terbentuk di trophoblast dan merupakan enzim kehamilan [8].

Biasanya, kelenjar adrenal dewasa mempunyai berat kira-kira 5 gram dan sedikit peningkatan saiz semasa kehamilan. Zon rasuk (glucocorticoid) meningkat secara histologi, yang menunjukkan hiperecretionnya. Glomerular, zon meshular dan

morphostructure of medulla adrenal kekal hampir tidak berubah [8, 24]. Walau bagaimanapun, pembentukan bukan sahaja kortisol, yang mengawal metabolisme karbohidrat dan protein, tetapi juga mi-neralokortikoid, mengawal metabolisme mineral, meningkatkan rembesan androgen. Cortisol meningkatkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan meningkatkan glukoneogenesis. Pada masa yang sama, glucocorticoids menghalang pengambilan glukosa dan metabolisme dalam tisu periferi. Glikemia yang meningkat memerlukan hyperinsulinemia yang berpotensi. Peningkatan lipolysis terhadap hypercortisolemia disertai dengan pembebasan asid lemak bebas ke dalam peredaran am. Yang kedua menjadikan rintangan insulin lebih teruk, kerana ia meningkatkan sintesis trigliserida, menghalang penggunaan glukosa dan mempunyai kesan toksik pada organ sasaran insulin [11].

Menjelang 25 - 26 minggu, sistem endokrin janin semakin baik, hormon adrenal-kortikotropik kelenjar pituitari sedang dihasilkan. Bermula dari 26-27 minggu perkembangan intrauterin, kelenjar adrenal janin mula mengeluarkan kortikosteroid [19]. Dengan peningkatan dalam tempoh kehamilan, kelenjar adrenal janin mulai aktif menyertai metabolisme, kerana mereka menjadi lebih sensitif terhadap hormon adrenokortikotropik yang beredar (ACTH) [24]. Kelenjar adrenal janin menghasilkan faktor pertumbuhan insulin seperti I dan II (IGF-I dan IGF-I). Bukti sintesis IGF-I ialah parasnya tidak meningkat dengan ketara pada trimester pertama, dan meningkat 24 hingga 25 minggu (dari 165 ± 44.5 mg / l hingga 330.5 ± 63.5 mg / l). Faktor pertumbuhan memodulasi steroidogenesis adrenal sehingga mencapai parameter dewasa.

Selepas trimester pertama kehamilan, ACTH dua kali ganda. Peningkatan ini mungkin berasal dari plasenta, atau akibat kesan parakrin tempatan hormon pelepasan kortikotropik plasenta (CRH). Sepanjang kehamilan, irama kitaran ACTH dan kortisol dikekalkan: tinggi pada waktu pagi dan dikurangkan pada petang [21]. Tahap kortisol darah relatif stabil pada dua trimester pertama kehamilan dan meningkat sebanyak 25-28 dan 37-38 minggu [13]. Dalam wanita hamil, hypercortisolemia menyebabkan rintangan insulin dan perlambatan pengangkutan glukosa, yang mengurangkan ketersediaan glukosa pada janin [14].

Dengan permulaan kehamilan, proses kitaran dan ovulasi berhenti di ovari. Dalam salah satu daripada mereka, fungsi korpus luteum, hormon-hormon yang dicipta

keadaan untuk perkembangan normal kehamilan. Korpus luteum secara aktif berfungsi sehingga 10-12 minggu [8], maka ia mula regress secara beransur-ansur, dan oleh ke-16, fungsi hormon hampir sepenuhnya pergi ke kompleks plasenta [17].

Kembali pada tahun 1905, didapati bahawa plasenta adalah organ endokrin, tetapi fungsi dan sifat hormonnya masih belum diterokai hingga kini. Semasa kehamilan, plasenta menghasilkan hormon protein-peptida, masing-masing bersesuaian dengan hipofisis atau hypothalamic tertentu dan mempunyai ciri-ciri biologi dan imunologi yang sama. Secara berasingan, anda boleh menyerlahkan hormon protein yang dihasilkan oleh ibu dan plasenta.

Hormon protein yang dihasilkan oleh ibu, yang dipanggil protein decidual: prolaktin, relaxin, faktor pertumbuhan insulin seperti protein 1, interleukin 1, faktor koloni merangsang 1, progesteron. Hormon yang dihasilkan oleh plasenta: hormon seperti hipotalamik - gonadotropin melepaskan hormon, kortikotropin melepaskan hormon, thyrotropin releasing hormone, somatostatin; hormon seperti hipofisis - gonadotropin chorionik manusia, lactogen plasenta, kortikotropin chorionic manusia, ACTH; faktor pertumbuhan - faktor pertumbuhan insulin seperti faktor pertumbuhan epidermis (EGF), faktor pertumbuhan platelet (PGF), faktor pertumbuhan fibroblast (FGF), perubahan faktor pertumbuhan p (TGF P), inhibin, activin [14, 17, 23, 25].

Sintesis gonadotropin chorionic (hCG) bermula sebelum implantasi, permulaan rembesan hCG pada 7-8 hari. Pada 6 - 7 minggu, perkumuhannya adalah 20 000 Unit. HCG mempunyai 2 puncak - dalam 10-11 minggu (100,000 - 400,000 U) dan 35-36 minggu (20,000

- 40 000 U), dalam jarak antara puncak, kepekatan berbeza dari 5 000 - 10 000 U [8]. HCG menyumbang kepada peningkatan rahim insulin ibu dan merangsang lipolisis, yang memastikan pengangkutan glukosa dan asid amino yang mencukupi untuk pertumbuhan intensif janin [14].

Estrogen menyumbang kepada pengumpulan protein kontraksi (actin dan myosin) dalam otot rahim, meningkatkan bekalan sebatian fosforus yang memastikan penggunaan karbohidrat oleh otot rahim. Di bawah pengaruh estrogen di hati, globulin mengikat kortisol dihasilkan, yang mempromosikan rembesan sejumlah besar kortisol bebas dalam kelenjar adrenal [14], yang kedua mempunyai kesan hyperglycemic. Estrogen utama kompleks plasenta ialah estriol [22]. Estriol, meneutralkan tindakan estrone dan estradio-la, mengurangkan kontraktilitas rahim. Ia adalah pelindung paling aktif dalam pertumbuhan rahim, parasnya dalam darah semasa kehamilan meningkat sebanyak 5-10 kali, dan perkumuhannya dengan air kencing meningkat beratus-ratus kali. Bermula dari minggu ke-20 kehamilan, hubungan linear ditubuhkan antara perkumuhan estriol harian dan tempoh kehamilan, kerana pembentukan estrogen sebahagiannya dijalankan oleh kelenjar adrenal janin, kerana badan ibu tidak mempunyai semua komponen yang diperlukan untuk sintesis bebas hormon. Minkin A.I. [13] menunjukkan hubungan antara tahap estrogen dan insulin semasa kehamilan fisiologi. Dalam 10-12 minggu, paras insulin dan estrogen meningkat; dalam 13-16 minggu - insulin dihasilkan kurang daripada tempoh sebelumnya, dan tahap estriol dan estradiol melebihi tempoh sebelumnya; 17-20 minggu dan 21-24 minggu - terdapat nisbah songsang insulin dan estrogen; 25-28 dan 29-33 minggu - peningkatan rembesan hormon, 3438 minggu - penurunan insulin dan estrogen. Tahap

Kepekatan estrogen ciri-ciri wanita umur pembiakan di luar kehamilan dengan ketara meningkatkan metabolisma glukosa dan lemak, serta kepekaan insulin. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh pengaruh pelbagai fungsi hormon ini pada fungsi otot, tisu adiposa, tisu hati, pankreas, kepekatan suprafisiologi estrogen boleh menyebabkan kemerosotan sensitiviti insulin [11].

Tanpa mengira tahap kolesterol, plasenta menghasilkan progesteron. Biosintesis progesteron berlaku dalam syncytia plasenta, iaitu. tanpa penyertaan janin. Progesteron plastental, menurut teori A. Scapo, bertindak pada myometrium secara langsung di kawasan tapak plasenta, dengan mengatasi aliran darah umum. Kepekatan progesteron di kawasan rahim ini adalah 2 kali lebih besar daripada di jabatan lain. Pada minggu 5-6, paras progesteron menurun sedikit. Dari minggu ke-7 kehamilan, kandungan progesteron mula meningkat lagi. Semasa kehamilan, kandungan progesteron dalam darah secara bertahap meningkat dari 10-30 ng / ml ke 100-300 ng / ml. Menjelang akhir kehamilan, plasenta mensintesis sehingga 250 mg progesteron setiap hari. Dalam kelenjar adrenal janin, progesteron bertukar menjadi kortisol. Progesteron boleh ditukar kepada estradiol dan estriol dalam hati janin. Keamatan rembesan progesteron dan insulin berubah secara tidak sengaja pada 6-9 minggu, 10-12, 13-16, 17-20, 25-28, 34-36, 37-38 minggu [12]. Kandungan progesteron yang tinggi dalam tubuh ibu, tentu saja, menjejaskan metabolisme, kerana kesan hormon ini sama dengan kortisol.

Lactogen plasenta (atau soma-tomamotropin plasenta, somatomamotropic chorionic manusia) sangat serupa dengan urutan asid amino, hampir homolog pada hormon somatotropik pituitari dan prolaktin anterior. Ia mempunyai sifat somatotropik dan lactotropic (prolak-tin-seperti). Lactogen plasenta adalah hormon peptida khusus yang dihasilkan oleh plasenta janin semasa kehamilan (yang dihasilkan oleh sel-sel plasenta khusus - syncyti-otrophoblast. Ia juga terdapat di lapisan luar sel-sel permukaan embrio [8, 16, 17, 22, 23]. bahawa lactogen plasenta mula ditentukan pada 5 tahun

- 6, dan menurut beberapa data, bahkan dari 3 minggu [14]. Dengan peningkatan dalam tempoh kehamilan, kepekatannya meningkat dari 2.5 mg / l pada 20 minggu ke 7-8 mg / l pada 38-39 minggu kehamilan, dan jatuh sebaik sahaja selepas bersalin. Penurunan kepekatannya diperhatikan dengan perjalanan kehamilan yang kurang baik. Menentukan tahap hormon dalam darah wanita hamil adalah ujian yang mencirikan fungsi plasenta dan daya hidup janin. Dari sudut pandangan rintangan insulin, laktogen plasenta meningkatkan proses glukone-ogenesis dalam hati, mengurangkan toleransi badan kepada glukosa, meningkatkan lipolisis [8].

Hormon pertumbuhan plasenta berbeza daripada gonadotropin pituitari 13 asid amino. Dari minggu ke-15 kehamilan hingga hujung kehamilan, hormon ini menggantikan gonadotropin ibu. Hormon pertumbuhan plasenta mengawal tahap glukosa dalam darah ibu: dengan tahap glukosa yang rendah dalam darah ibu, hormon merangsang glukoneogenesis dalam hati.

Thyrotropin Chorionic (CT), chorionic ACTH terbentuk dalam kuantiti yang kecil. Fungsi ini serupa dengan hormon pituitari [8].

Faktor pertumbuhan seperti insulin merangsang percambahan dan pembezaan sitotrophoblast.

Faktor pertumbuhan endothelial (faktor pertumbuhan endothelial) merangsang percambahan trophoblast, dikesan 4-5 minggu sebelum pembentukan

Relaxin: disintesis oleh sel-sel decidual, melembutkan leher rahim dan ligamen pelvis sebelum melahirkan anak [25]. Terdapat bukti bahawa ia meningkatkan kepekaan insulin.

Plasenta menghasilkan puluhan protein, fungsi yang belum diketahui [17].

Data yang diberikan mengenai rembesan hormon kontra-insulin dan insulin membantu untuk lebih memahami fluktuasi tahap rintangan insulin semasa kehamilan, dan dengan perkembangan diabetes gestasional dalam kebanyakan kes, kursus yang berperingkat-peringkat [20]. Pada separuh pertama kehamilan, sensitiviti insulin meningkat: sehingga kehamilan selama 16 minggu, peningkatan kadar estrogen dan progesteron menyebabkan hipersecretion insulin oleh sel-sel p di pedalaman Gerhans pankreas ibu. Pembersihan insulin berkurangan pada separuh kedua kehamilan [15], bagaimanapun, walaupun ini, rintangan insulin berkembang. Sebabnya ialah laktogen plasenta adalah antagonis pergerakan tindakan insulin [5]; peningkatan dalam kepekatan asid lemak bebas menyebabkan penurunan kepekaan tisu otot kepada insulin; prolaktin, progesteron dan kortikosteroid mendorong ketahanan insulin perifer dengan mengurangkan reseptor yang mengikat kepada insulin; chorionic gonadotropin dan lactogen plasenta mengurangkan kesan selepas reseptor insulin [14]; hiperestrogenemia menggalakkan reseptor insulin mengikat [14].

Rangsangan insulin yang dimediasi penggunaan glukosa oleh tisu menjelang akhir II dan III trimester kehamilan adalah 50-70% lebih rendah daripada wanita tidak hamil. Di samping itu, penurunan dalam kesan penindasan insulin terhadap glukoneogenesis dan glikogenolisis dalam hati berkembang; dengan itu pembebasan glukosa meningkat. Semasa trimester ketiga kehamilan, jumlah rintangan insulin meningkat sebanyak 50% [14].

Tempoh postpartum awal dicirikan oleh kepekaan insulin yang meningkat: aktiviti berfungsi kompleks plasenta mencapai dataran tinggi dan juga berkurangan dari kira-kira minggu ke-36 kehamilan. Penyerahan dan tempoh selepas bersalin awal dikaitkan dengan penghapusan sumber penting hormon kontinulin - plasenta [5].

Ciri-ciri lain metabolisme karbohidrat pada wanita hamil turut menyumbang kepada kemunculan ketahanan insulin. Pertama, kecenderungan hiperglikemia pada wanita hamil selepas makan. Ini disebabkan oleh pencapaian lebih tinggi daripada pengambilan karbohidrat puncak dan memanjangkan masa penyerapan makanan akibat berkurangnya aktiviti motor saluran gastrointestinal [4, 14]. Pada masa yang sama, terdapat peningkatan tahap insulin basal, peningkatan tindak balas insulin terhadap pengambilan makanan. Walau bagaimanapun, keperluan untuk insulin dalam tempoh kehamilan tertentu dikurangkan kerana pengeluaran insulin oleh janin dan pengurangan kaktiviti p-sel (kehilangan 1 fasa rembesan dan rembesan insulin yang tidak mencukupi) [14].

Kedua, janin yang membangun sentiasa menerima nutrien daripada ibu, tetapi kandungan glukosa dalam janin adalah 10-20% lebih rendah daripada ibu. Perbezaan seperti kepekatan glukosa menyumbang kepada peningkatan pemindahan dari ibu kepada janin melalui penyebaran difasilitasi [5, 13]. Pada masa yang sama, insulin tidak menembusi plasenta, sejak dimusnahkan oleh insulinase plasenta [3, 15].

Ketiga, rintangan insulin berlaku kerana kecacatan reseptor pada tahap yang berbeza (pra-reseptor, reseptor, selepas penerima). Sebagai contoh, kecacatan postreceptor dianggap

dikaitkan dengan fosforilasi terjejas protein pengangkutan glukosa [14].

Keempat, perubahan rembesan insulin. Kerana tindakan insulinomimetik hormon langsung (laktogen plasenta dan progesteron) [5, 14] dan peningkatan aktiviti protein kinase C, serta perubahan morfologi pulau Langerhans semasa kehamilan, tahap pertama dan kedua rembesan insulin endogenik meningkat 3 kali. Secara umum, jisim sel-sel b meningkat sebanyak 10-15% disebabkan oleh hiperplasia dan hipertropi. Dengan kehamilan biasa, puncak pengeluaran insulin pertama dicatatkan pada 10-12 minggu. Dari pertengahan trimester kedua, kenaikan berterusan dan mantap dalam rembesan insulin berlaku, mencapai 212.3 ± 21.89 nmol / l oleh 29-33 minggu kehamilan. Tahap insulin darah tinggi berterusan hingga akhir trimester ketiga (3436 minggu). Pada 37-38 minggu, ia berkurangan kepada nilai yang setanding dengan tahap pada minggu kehamilan pertama [12].

Sebab seterusnya untuk penentangan insulin

- peningkatan pecahan insulin di bawah tindakan insulinase plasenta, dan aktivitinya mencapai maksimum dengan permulaan buruh [7]. Peningkatan kemusnahan insulin oleh buah pinggang semasa hamil telah diterangkan [4]. Mungkin ini disebabkan oleh peningkatan aliran darah buah pinggang dan aktiviti insulinase buah pinggang yang tinggi, yang merupakan kawasan pemusnah insulin yang paling penting di bahagian extrapolatis [4, 17].

Rintangan insulin menyumbang kepada peningkatan peredaran asid lemak bebas. Tidak seperti glukosa, proses memasuki asid amino ke dalam sistem peredaran darah janin bergantung kepada tenaga. Pemindahan aktif asid amino merentasi plasenta, khususnya alanin, membawa kepada fakta bahawa hati ibu kehilangan sebahagian besar substrat yang digunakan dalam proses glukoneogenesis. Akibatnya, terdapat keperluan sumber tenaga lain untuk menambah keperluan metabolik ibu. Dalam hal ini, tubuhnya menimbulkan lipolisis, yang membawa kepada peningkatan tahap asid lemak bebas, trigliserida dan badan keton dalam darah. Mekanisme pertahanan ini disebut fenomena "puasa berpuasa". Ia menyediakan perubahan segera dalam metabolisme ibu dari karbohidrat hingga lemak dengan sekatan sedikit bekalan glukosa kepada janin [5].

Pada kehamilan awal, peningkatan tahap estrogen, progesteron dan insulin, perubahan dalam toleransi glukosa, peningkatan tahap asid lemak bebas membawa kepada peningkatan sintesis lemak, hipertrofi sel lemak, penurunan lipolisis. Bersama-sama, ini ditunjukkan oleh peningkatan depot lemak (fasa anabolik). Paras kedua kehamilan disertai dengan peningkatan tahap darah lactogen plasenta, yang dinyatakan dalam apakah polys dan mobilisasi lemak (fase katabolik) [15]. Pemanfaatan asid lemak dalam hati dan hyperinsulinemia meningkatkan penggunaan sintetik trigliserida, kolesterol, lipoprotein ketumpatan rendah (LDL) dan lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah (VLDL) [15].

Peralihan dari keadaan anabolik kepada katabolisme menggalakkan penggunaan lipid (asid lemak, kolesterol, fosfolipid) sebagai sumber tenaga untuk ibu, dengan itu memelihara asid glukosa dan asid amino yang dibekalkan dengan makanan untuk keperluan janin.

Dalam wanita yang sihat dengan rizab endogen biasa, rintangan insulin dikompensasi. Menurut kesusasteraan, tahap glukosa adalah somatik.

wanita hamil yang sihat stabil pada 20-25 dan 26-29 minggu, penurunan sedikit diperhatikan pada 30-31 minggu, dan peningkatan tahap 32-33 diperhatikan. Pada minggu ke-36-37, kepekatan glukosa dalam darah berkurangan dan kekal pada paras yang sama sehingga akhir kehamilan [18]. Purata paras glukosa darah biasa berubah ke tahap yang agak terhad sepanjang hari sepanjang kehamilan. Tahap glisemia pada perut kosong dalam wanita hamil yang tidak menderita diabetes lebih rendah daripada wanita bukan hamil, dan sama dengan 3.57 ± 0.49 mmol / l. Tahap harian pada pemakanan normal pula ialah 4.40 ± 0.55 mmol / l [5]. Pengurangan kadar glukosa darah berpuasa adalah disebabkan oleh pelepasan glukosa dipercepatkan, peningkatan penggunaan kompleks fetoplacentalnya, penurunan dalam prekursor glukoneogenesis dalam darah ibu (alanine). Pengambilan aktif glukosa oleh plasenta dan penurunan pengeluaran glukosa oleh hati adalah punca hipoglikemia pagi [14].

Oleh itu, rintangan insulin fisiologi memainkan peranan biologi positif yang penting, yang membawa kepada hiperglikemia dan menyebabkan kecerunan kepekatan glukosa antara ibu dan janin. Glukosa menembusi plasenta melalui penyebaran cahaya untuk keperluan tenaga janin, pertumbuhannya.

Sebelum pembentukan plasenta (sehingga 12-16 minggu), insulin menggalakkan aliran langsung glukosa ke janin. Selepas pembentukan plasenta (selepas 20 minggu), insulin tidak dapat bertindak sebagai pembawa, kerana ia dimusnahkan oleh penyakit insulin plasenta, tetapi secara tidak langsung menggalakkan aliran glukosa ke janin melalui hiperglikemia.

Rintangan insulin patologi dirasai terhadap latar belakang rintangan insulin fisiologi dan kerentanan genetik untuk diabetes jenis 2.

Semasa kehamilan, dinasihatkan untuk menilai kedua-dua tahap glukemia (diagnosis diabetes mellitus gestational) dan tahap insulin (diagnosis sindrom rintangan insulin). Semasa kehamilan, ujian toleransi glukosa ditunjukkan (dengan beban 50 g glukosa). Walau bagaimanapun, tiada piawaian yang jelas telah dibuat untuk masa pemeriksaan sedemikian. Diagnosis sindrom rintangan insulin, walaupun dengan nilai glisemik biasa, adalah maklumat penting bagi pesakit tentang kerentanannya untuk mengetik diabetes.

Dalam kes rintangan insulin patologi, pembetulan pemakanan wanita hamil adalah mungkin [9]: makan fraksional yang kerap dalam bahagian kecil, kehadiran karbohidrat kompleks dalam diet, makanan manis pada awal tempoh selepas bersalin. Mengehadkan kolesterol yang terdapat dalam makanan seperti kuning telur, hati, buah pinggang, lidah, kaviar hitam dan merah.

Subjek kajian selanjutnya adalah untuk menentukan kriteria untuk penolakan insulin fisiologi semasa kehamilan dan ketahanan insulin sebagai manifestasi karbohidrat penguraian metabolisme. Pengetahuan mengenai norma-norma metabolisme karbohidrat ahli obstetrik dan pakar ginekologi adalah perlu untuk mengambil langkah-langkah yang tepat pada masanya untuk mencegah akibat-akibat perubatan dan sosio-ekonomi untuk ibu dan janin.

1. Agadzhanova, A.A. Kaedah moden rawatan pesakit dengan keguguran berulang / A.A. Agadzhanova // Russian Medical Journal. - 2003. - T

2. Ametov, A.S. Gestational diabetes mellitus: faktor risiko, keseimbangan hormon dan petunjuk metabolisme lipid / Amerika Syarikat Ametov, A.S. Kazei, L.E. Murashko, N.V.

Trusov // Russian Medical Journal. - 1998. - №12.

3. Arbatskaya, N.Yu. Ciri-ciri kursus kehamilan pada wanita dengan diabetes. Bahagian 2: trimester kedua / N. Yu. Arbat // Gaya hidup diabetes. - 2006. - №1.

4. Arbatskaya, N.Yu. Diabetes mellitus jenis 1 dan kehamilan / N.Yu.Arbatskaya // Farmateka. Endokrinologi, kardiologi. - 2002. - № 5 (57). // http://www.pharmateca.ru.

5. Arbatskaya, N.Yu. Kencing manis jenis 1 dan kehamilan / N.Yu. Arbatskaya, I.Yu. Demidov // Consilium-medicum.

- 2003. - V. 5, №9. // http://www.consilium-medicum.com/ media / consilium / 03_09 / 494.shtml.

6. Arzhanova, ON Ciri-ciri kehamilan dan kelahiran di diabetes mellitus dalam keadaan moden / O.N. Arzhanova, N.G. Kosheleva // Obstetrik dan penyakit wanita. - 2006. - T. 55. - Isu 1. - ms 12-16.

7. Derevshchikov, S.A. Anestesia dan penjagaan intensif pada wanita hamil di jabatan yang tidak khusus // Soalan anestesiologi obstetrik // http: // www.rusanesth.com/acusher/st_12b.htm (12.22.2007).

8. Kelenjar endokrin dan kehamilan // http: // detishka.ru/content/waiting/inf115.html (15. 11.2007).

9. Kamilova, M.Ya. Berat badan bayi yang baru lahir dan fungsi hormon dari plasenta pada wanita mengandung dengan toleransi glukosa dan obesiti / M.Ya. Kamilova, V.V. Potin, L.Sh. Orkodashvili / / Kesihatan Tajikistan. - 1984. - №6. - ms 39-43.

10. Karachentsev, Yu.I. Prostina diabetes mellitus (kajian semula) / Yu.I. Karachentsev, T.P. Levchenko, V.V. Poltorak, OM Beletskaya // Arsip terapeutik. - 2001. - V. 73, №10.

11. Manukhin, I.B. Rintangan anovulasi dan rintangan insulin / I.B. Manukhin, M.A. Gevorkyan, N.B. Chagai // M., 2006. - ms 416.

12. Minkina, A.I. Hubungan antara tahap estrogen, progesteron dan insulin dalam dinamika kehamilan fisiologi / A.I. Minkina, L.A. Polschikova,

E.P. Rymashevskaya // Isu kebajikan ibu dan anak. - 1987. - V. 32, №2. - ms 54-56.

13. Minkina, A.I. Ciri-ciri keamatan rembesan insulin, C-peptida, kortisol dalam dinamika kehamilan normal / A.I. Minkina, E.P. Rymashevskaya, L.S. Kurganova // Isu kebajikan ibu dan anak. -1984. - T. 29, №12. - ms 37-41.

14. Mulyarchik, O.V. Aspek etiopatogenetik perubahan metabolisme karbohidrat semasa kehamilan fisiologi dan gestational diabetes mellitus / OV Mulyarchik, Z.V. Zabarovskaya, O.V. Tishkovskaya // BGMU. - Maklumat. - BmZh. - 2002. - №2. // http: // www. bsmu.by/bmm/02.2002/4.html.

15. Metabolisme dan kehamilan // http: //www.cryocenter. com / lib / lib118.shtml (12/25/2007).

16. Lactogen plasenta // http://www.xumuk.ru/encyklo-pedia/2/3406.html (25.12.2007).

17. Sidelnikova, V.M. Kerosakan kehamilan / V.M. Sidelnikov // Moscow, - 2005. - ms 187-202.

18. Tigranyan, E.R. Dinamika penunjuk metabolisme lipid dan karbohidrat semasa kehamilan yang tidak rumit / E.R. Tigranyan, L.I. Smirnova, G.N. Kashirina // Obstetrik dan Ginekologi. - 1989. - № 8. - ms 60-61.

19. Evans, A., M. d Betsiana, Benbarka M. Kelenjar adrenal dan kehamilan // http://www.medeffect.ru/pregn/preg-nendo025.shtml (25.12.2007).

20. Penyakit endokrin dan kehamilan // http: // www. erudition.ru/referat/printref/id.34192_1.html (11/22/2007).

21. Gangguan adrenal semasa mengandung // http: // www_endotext Gangguan pituitari dan adrenal semasa kehamilan (10.11.2007).

22. Hormon Semasa Kehamilan semasa kehamilan? // http://www.nyp.org/ (10/15/2007).

23. Maria Cecilia Johnson P. Funcbn endocrina de la plasenta. Regulacbn endocrina del embarazo // Reproduccionhu-mana 4 °, 2 ° semestre 2006 (09.10.2007).

24. Peter R Garner, MD Adrenal pattern 2B // www_endotext endocrin desodes kehamilan (25 Disember 2007).

25. Pembiakan Placenta // http: //courseweb.edteched. uottawa.ca/Medicine-histology/English/Reproduction/Pla-centa/Default.htm (11/22/2007).

Apakah hubungan antara kemandulan dan rintangan insulin?

Insulin imun membawa kepada pelbagai gangguan yang juga mempengaruhi sistem pembiakan.

Kesan negatif pada tubuh semasa rintangan insulin dinyatakan dalam fakta bahawa insulin tidak mengangkut glukosa melalui sel-sel yang memerlukannya, dan gula berkumpul di dalam darah.

Penyakit ini tidak semestinya muncul dalam pesakit kencing manis, lebih kerap ia adalah yang menyebabkan kemunculan diabetes jenis 2.

Insulin bukan sahaja mengangkut glukosa, tetapi melaksanakan fungsi penting lain:

  • mengambil bahagian dalam metabolisme karbohidrat;
  • menggalakkan penyerapan glukosa dan asid amino;
  • yang terlibat dalam pengeluaran glikogen dalam sel hati, protein dan DNA;
  • menggalakkan pertukaran lemak dan mineral.

Dalam 75% IR (rintangan insulin) pada wanita dan lelaki mengidap obesiti, dan berat badan berlebihan memberi kesan besar kepada kemungkinan mengandung anak. Selain obesiti, pesakit dengan imuniti insulin mengesan hipotiroidisme, thyrotoxicosis, sindrom ovarium polikistik, dan keadaan ini menyebabkan kemandulan. Kebanyakan kesakitan di MI hormon. Melanggar latar belakang hormon, hamil hampir mustahil.

Ia penting. IR membawa kepada pelanggaran kepekatan semua bahan biologi aktif, yang mengurangkan peluang untuk hamil kanak-kanak, dan kemudian bertahan.

Punca dan kesan rintangan insulin

Sebab-sebab berikut:

  • kecenderungan genetik;
  • ketidakseimbangan hormon;
  • pemakanan tidak seimbang;
  • gaya hidup tidak sihat;
  • ubat;
  • obesiti;
  • diabetes jenis 2;
  • ketoacidosis diabetes;
  • gangguan metabolik;
  • kehamilan;
  • tegas.

Untuk menentukan dengan tepat punca itu bermasalah.

Obesiti adalah punca dan akibat dari IR, kerana hampir mustahil untuk menurunkan berat badan dengan pelanggaran seperti itu. Sebaliknya, obesiti menyumbang kepada perkembangan ketidaksuburan. Akibat berat badan berlebihan adalah:

  • perubahan kepekatan hormon seks dalam darah;
  • diabetes jenis 2, yang membawa kepada pelanggaran metabolisme karbohidrat;
  • polikistik dan amenorrhea;
  • pelanggaran pengeluaran hormon tiroid.

Dalam lelaki berlebihan, spermatogenesis mengalami gangguan, spermatozoa bergerak lambat dan tidak boleh menyuburkan telur.

Di samping obesiti dan diabetes, kesan IR termasuk:

  • tekanan darah tinggi;
  • penyakit sistem kardiovaskular;
  • gangguan endokrin;
  • penyakit hormon organ pembiakan, termasuk sista, tumor;
  • Penyakit Alzheimer.

Kebanyakan penyakit berlaku disebabkan oleh kadar gula darah yang berlebihan dan pengeluaran kolesterol jahat dari badan.

Bilakah saya perlu mendapatkan rawatan perubatan?

Apabila ketahanan insulin diperlukan untuk memantau keadaan kesihatan, terutama jika anda merancang kehamilan. Ujian darah untuk gula dan hormon perlu dilakukan dengan kerap.

Penjagaan perubatan diperlukan dengan kehadiran sebarang komplikasi IR, sebagai contoh, ovari obesiti atau polikistik.

Apabila telur polikistik tidak matang dan tidak meninggalkan ovari, maka persenyawaan adalah mustahil.

Bagaimana untuk menyembuhkan kemandulan dengan ketahanan insulin?

Terapi untuk IR adalah sama dengan rawatan ketidaksuburan yang disebabkan oleh sebab-sebab lain. Untuk maklumat lanjut mengenai kaedah rawatan kemandulan wanita boleh didapati dalam artikel.

Terdapat tiga cara untuk merawat kemandulan dengan IR:

  • Kaedah konservatif. Ia termasuk perubahan gaya hidup dan penurunan berat badan:
    1. Pelangsingan Penambahan berat badan hanya menyumbang kepada ketahanan insulin, dan ini memperburuk ovari polikistik. Jika anda menurunkan berat badan, maka kitaran haid akan dipulihkan, tahap testosteron akan berkurangan dan akan ada peluang untuk hamil.
    2. Mengubah gaya hidup dan diet. Tanpa ini, berat badan tidak akan berfungsi. Pemakanan dan ahli endokrinologi akan memilih menu tersebut. Dari manis akan terpaksa berputus asa.
  • Terapi ubat:
    1. Penerimaan ubat hormon, contohnya, Duphaston, Tribestan, Utrozhestan atau Wobenzym.
    2. Mengambil ubat-ubatan untuk meningkatkan kepekaan insulin, sebagai contoh, Metformin, Troglitazone, Acarbose, Etomoxir, dan lain-lain.
  • Campur tangan pembedahan. Operasi diperlukan jika penyebab ketidaksuburan tidak dapat disingkirkan oleh dua kaedah pertama. Untuk membuang sista ovari lebih kerap menggunakan jenis pembedahan, gunakan laparoskopi. Dengan jenis operasi ini, beberapa puncture dibuat di rongga perut, di mana laparoskopi dan instrumen untuk campur tangan pembedahan dimasukkan. Kelebihan utama jenis operasi ini adalah kebarangkalian komplikasi yang rendah, ketiadaan kehilangan darah yang signifikan, tempoh pemulihan yang singkat.

Untuk mengandung anak dengan IR, perlu menormalkan hormon dan meningkatkan kepekaan tubuh terhadap insulin. Sekiranya tiada komplikasi serius, maka rawatan perubatan adalah mencukupi.

Bersama dengan rawatan perubatan, perlu menormalkan gaya hidup dan mengubah diet. Dengan perkembangan komplikasi dalam bentuk diabetes mellitus atau pemberhentian polikistik, kemandulan akan sembuh.

Rintangan insulin bukanlah satu kalimat. Walaupun dengan diagnosis seperti itu, anda boleh menjadi hamil jika anda memantau kesihatan anda, dan juga diperhatikan oleh ahli sakit ginekologi dan ahli endokrinologi.

Intipati masalah itu

Di bawah patologi tertentu, sel-sel tisu menjadi tidak sensitif kepada insulin dan pengumpulannya berlaku dalam darah, glukosa tidak diserap (ia tidak dapat masuk ke dalam sel), metabolisme melambatkan. Keadaan ini dipanggil rintangan insulin atau diabetes jenis 2. Sebaliknya, DM-1 adalah penyakit bergantung kepada insulin.

Insulin melakukan satu lagi fungsi penting - menggalakkan pembentukan protein dalam otot. Ia juga menyumbang kepada perubahan glukosa ke dalam lemak, kerana ia berkumpul dan berkembang menjadi obesiti.

Tahap insulin dan gula adalah komponen patologi seperti diabetes, diabetes. Ia mempunyai etiologi endokrin dan boleh disebabkan oleh beberapa sebab: tekanan, keturunan, gangguan makan, dan lain-lain. Apabila pengeluaran insulin selalu pecah, kesannya pada tisu dan sel periferal juga pecah; kedua-dua faktor boleh digabungkan.

Walaupun beberapa bentuk penyakit itu diasingkan, hiperglikemia menjadi gejala utama. Diabetes boleh berkembang bukan saja di mana-mana umur, tetapi juga di ibu mengandung apabila membawa janin. Ini merumitkan pemerhatian seorang wanita dan memerlukan pengambilan langkah, pemerhatian yang berwaspada terhadap doktor.

Sekiranya penyakit itu telah berkembang selepas 20 minggu, ia disertai dengan ketahanan insulin, ia dipanggil diabetes mellitus gestational (GDM). Apabila penyakit ini dikesan sehingga 20 minggu, pada trimester pertama, kemungkinan besar pregestive, iaitu. muncul sebelum kehamilan. Ada kemungkinan berlakunya diabetes pada wanita yang sihat sebelum mengandung.

Jenis-jenis patologi pada wanita hamil

Kencing manis pra-peringkat dibahagikan kepada: bentuk ringan diabetes jenis 2. Apabila kapal tidak rosak, ia boleh diubah suai. Tahap sederhana - diabetes boleh jenis 1 dan jenis 2, mereka sudah diperbetulkan dengan ubat-ubatan, mereka mungkin mengalami komplikasi awal. Bentuk yang teruk - gula melompat ke mana-mana arah; ketoacidosis mungkin berkembang. Diabetes apa-apa jenis, yang rumit oleh gangguan buah pinggang, penglihatan, otak, ANS, masalah jantung dan saluran darah.

Juga, CD dibezakan:

  • dikompensasi - yang paling terkawal;
  • subcompensated - dengan gejala yang teruk;
  • decompensated - kursus teruk dan komplikasi.

GDM paling kerap diwujudkan sejak separuh kedua kehamilan. Dikesan melalui ujian, walaupun gejala sudah ada, hanya wanita mengabaikan mereka, mengaitkan semua kehamilan. Ini mungkin dahaga berterusan, peningkatan kencing.

Kesan hiperglikemia pada tubuh ibu yang berpotensi

Hiperglikemia malar adalah keadaan patologi. Gula darah yang bertambah mempunyai kesan langsung ke sel-sel semua tisu dan organ: glukosa tidak memasukinya dan mereka kekal tanpa makanan dan tenaga. Pada mulanya, badan cuba untuk mengimbangi ini, tetapi ia tidak menjimatkan.

Peredaran darah terganggu, sel darah merah menjadi lebih sukar, kenaikan pembekuan. Kapal darah menjadi rapuh dan kehilangan keanjalannya, kerana rupa plak aterosklerotik di dinding mereka, lumen mereka sempit. Kerosakan buah pinggang dirangsang dengan perkembangan kegagalan buah pinggang akut, penglihatan yang sangat berkurang. Tudung sentiasa muncul di hadapan mataku. Pendarahan vaskular dan microaneurysms berlaku di sclera.

Kesan di hati - meningkatkan risiko penyakit arteri koronari akibat lesi vaskular.

Sensitiviti sentuhan kulit pada kaki berubah: sensitiviti rasa sakit dan getaran dikurangkan, kaki luka pada rehat; paresthesia, persepsi suhu yang terganggu. Corak ini lebih banyak ciri kencing manis pra-peringkat.

Keadaan ketoasidosis adalah mungkin - ia mempunyai hiperglikemia dan produk pecahan asid lemak berkumpul di dalam darah - badan keton.

Komplikasi kehamilan dengan GSD

Dengan diabetes, risiko komplikasi meningkat sebanyak 10 kali. Daripada mereka boleh dipanggil bengkak, eklampsia dan pra-eklamsia, kerosakan buah pinggang. Infeksi MPS boleh menyertai, buruh awal boleh berlaku. Bengkak badan - tanda kerap toksikosis lewat. Pertama, terdapat edema kaki, kaki, kemudian bengkak naik lebih tinggi - ke perut, tangan, muka.

Meningkat kerana berat badan ini. Manifestasi bengkak: jejak cincin pada jari, sensasi kasut yang tidak bersaiz kecil, kencing kerap pada waktu malam, dengan tekanan pada cincin, fossa kekal.

Kerosakan buah pinggang: peningkatan tekanan darah, edema, protein dalam air kencing. Apabila proses berlangsung, semua simptom bertambah dan dipergiatkan. Wanita sedemikian menjalankan menjalankan melahirkan buatan.

Preeclampsia - sakit kepala tajam, lalat kilat di hadapan mata, kemerosotan ketajaman penglihatan, muntah paroxisis, gastralgia, kehilangan kesedaran mungkin berlaku. Mungkin ada gangguan plasenta, aliran air yang tinggi, atrium rahim, keguguran, kematian janin.

Kesan hyperglycemia pada janin

Kanak-kanak seperti selepas kelahiran lebih kerap. Sekiranya kencing manis adalah pregestational, ia tidak biasa. Apabila HPS, kanak-kanak semasa kelahiran mempunyai berat badan yang meningkat, yang juga merupakan manifestasi fetopati. Fetopati adalah nama generik untuk penyakit janin dengan keabnormalan dan kecacatan.

Hyperglycemia pada ibu menyebabkan pankreas janin berfungsi dengan peningkatan tekanan, yang berterusan untuk bayi yang baru dilahirkan. Oleh itu, kanak-kanak ini sering mengalami hipoglikemia. Hyperbilirubinemia dalam bentuk icterus dan penurunan unsur-unsur asas darah juga ciri-ciri kanak-kanak tersebut.

Sindrom gangguan pernafasan pada kanak-kanak adalah satu lagi komplikasi yang mengerikan. Semasa bernafas, clumping dan tidak menyebarkan alveoli berlaku kerana bayi mempunyai sedikit surfaktan dalam paru - bahan yang menghalang alveoli daripada melekat bersama.

Dengan diabetes preokratik, diet membantu banyak: penolakan atau gula minimum yang minimum; makanan berpecah; aktiviti fizikal sederhana. Di samping itu, ultrasound perlu dijalankan secara berkala:

  • kehamilan 15-20 minggu - untuk menghilangkan manifestasi kasar fetopati.
  • 20-23 minggu - semak jantung janin untuk menolak penyakitnya;
  • 28-32 minggu - mengenal pasti kelewatan dalam perkembangan janin.

Petunjuk untuk terapi insulin

Ia boleh ditetapkan untuk ketidakfungsian diet dan pendidikan jasmani. Insulin dan akibatnya untuk wanita hamil: kenapa suntikan insulin?

Kerana insulin adalah ubat paling selamat untuk janin dan ibu, ia tidak mempunyai keupayaan untuk menembusi BBB. Di samping itu, kebiasaan tidak berkembang untuknya dan, selepas permit kelahiran, ia boleh dibatalkan dengan serta-merta.

Dalam kes ini, insulin adalah aspek utama terapi. Semua PSSP memberi kesan negatif kepada janin. Juga, insulin semasa kehamilan ditetapkan apabila fetopati dikesan pada janin, yang penting dalam peringkat awal patologi.

Skim dan dosis insulin sentiasa individu, tiada skim tunggal. Gula diukur dan direkodkan 8 kali sehari - pada perut kosong selepas bangun, sebelum dan selepas makan sejam kemudian, sebelum tidur. Sekiranya anda merasa tidak sihat dapat diukur pada pukul 3 pagi. Kadar glikemia untuk wanita mengandung adalah 3.3 hingga 6.6 mmol / l.

Juga, seorang wanita sepatutnya dapat menentukan dos suntikan insulin, aseton dalam air kencing dengan jalur ujian khas, mengukur tekanan darahnya, dan dapat menentukan episod hipoglisemia. Untuk tujuan ini, adalah lebih baik untuk memulakan diari sendiri pemerhatian sendiri, di mana doktor juga akan turun.

Sekiranya semua ini mustahil untuk dilakukan di rumah adalah mustahil, gunakan bantuan makmal. Analisis perlu diambil sekurang-kurangnya 2 kali sehari setiap hari - ujian 6-12 seminggu.

Rehat terapi

Terapi insulin bertujuan untuk merawat pengurangan jumlah gula kepada norma wanita yang sihat. Sebagai tambahan kepada menerima insulin, seorang ibu harus sentiasa berunding dan diperhatikan oleh ahli pemakanan, ahli endokrinologi, sebagai tambahan kepada pakar sakit ginekologi. Juga, pastikan anda melawat oculist. Di makmal, ia perlu untuk menderma darah untuk hemoglobin glikasi.

Pengiraan dos insulin

Dos insulin bergantung kepada gula darah, usia kehamilan, berat ibu. Pada trimester pertama, dos insulin adalah 0.6 U / kg, dari 14 hingga 26 minggu - 0.77 U / kg, dari 27 minggu hingga 40-0.8 U / kg. Ini adalah petunjuk purata. Lebih separuh dos diberikan pada waktu pagi sebelum makan, selebihnya - sebelum makan malam. Insulin bertindak pendek ditetapkan. Ia boleh ditadbir dalam bentuk suntikan atau pam - suntikan berterusan, terutama dengan diabetes. Sekiranya berlaku sesetengah operasi sesar, tidak ada suntikan yang dibuat pada hari operasi dan tiada makanan yang diberikan.

Insulin hanya boleh diberikan dengan hyperglycemia tinggi - lebih daripada 8 mmol / l. Insulin bertindak pendek. Apabila selesai buruh, dos insulin dikurangkan sebanyak 2-3 kali. Selepas 4-5 hari selepas kelahiran, insulin berpanjangan ditetapkan. Insulin seperti itu boleh digunakan untuk pentadbiran malam.

Klasifikasi insulin

Mereka dipisahkan pada permulaan, puncak dan tempoh tindakan - ultrashort, pendek, sederhana dan berpanjangan; dalam tempoh kehamilan, adalah lebih baik untuk ultrashort, kerana bilangan hipoglikemia dikurangkan.

Asal - manusia, ikan paus, daging babi, lembu; untuk kegunaan manusia sahaja manusia. Di Rusia, insulin dari lembu tidak digunakan sama sekali. Mengikut tahap pembersihan - tradisional, mono-puncak (MP), monokomponen (MK). Terdapat banyak persiapan insulin dan doktor menjaga mereka.

Skim permohonan adalah juga 2 - asas-bolus dan tradisional. Dalam orang yang sihat, insulin hampir tetap - ini adalah kepekatan asas atau asas. Insulin seperti mengekalkan tahap penggunaan separa, dan kebanyakannya ditinggalkan untuk stok pada masa akan datang. Ini adalah bolus makanan. Ia dimakan dengan makan.

  1. Untuk mewujudkan konsentrasi asas insulin atau medium jangka panjang pada waktu petang dan / atau pada waktu pagi.
  2. Kepekatan bolus diperlukan selepas makan - maka ultrashort atau insulin pendek digunakan. Ya ada tiruan kerja pankre itu sendiri.

Program tradisional - dos dan masa pentadbiran adalah sama tanpa penyimpangan. Pengukuran jarang dilakukan. Diet dan kandungan kalori harus dipantau dengan ketat - ia tidak boleh diubah. Skim ini - yang paling tidak fleksibel, apabila pesakit bergantung kepada jadual suntikan dan diet. Mereka dilakukan 2 kali sehari dan 2 bertindak pendek dan sederhana. Atau pada petang / dalam campuran suntikan. Skim tradisional paling baik digunakan dalam DM-2. Insulin disuntik ke dalam perut, paha, atau bahu dengan jarum suntikan khas.

Pengurusan pasca makan

Selepas bersalin, insulin dibatalkan. Ia sememangnya selamat untuk puerperalis dan bayi. 3 hari berturut-turut wanita itu harus menderma darah untuk gula darah. Selepas 8-12 minggu, pesakit sedemikian harus: jika tahap glukosa pagi puasa lebih daripada 7.0 mmol / l, lakukan ujian untuk kepekaan glukosa.

Perlu menetapkan nutrisi yang betul. Secara beransur-ansur memperkenalkan berjalan kaki. Peningkatan berat badan mesti dinormalisasi. Pediatrik daerah perlu dimaklumkan mengenai patologi yang sedia ada. Ini akan memberikan peluang untuk langkah pencegahan untuk kanak-kanak.

Jenis kencing manis pada wanita hamil

Diabetes, yang wanita hamil sakit, dapat didiagnosis di dalamnya sebelum melahirkan atau berkembang secara langsung semasa menjalankan anak.

Dalam hal ini, terdapat jenis penyakit berikut:

Ini jenis diabetes bebas insulin, berkembang sebelum mengandung anak. Dalam kes ini, tahap normal gula dalam darah dikekalkan dengan menggunakan diet rendah karbohidrat, senaman. Tetapi semasa kehamilan, ubat tablet hipoglikemik tidak digunakan, kerana ia mungkin menjejaskan kesihatan bayi. Itulah sebabnya ibu masa depan dengan jenis kedua diabetes yang didiagnosis sentiasa dipindahkan ke insulin semasa tempoh ketika bayi dilahirkan.

Diabetes yang bergantung kepada insulin, yang disesuaikan hanya dengan suntikan insulin.

Kedua-dua jenis diabetes biasanya berkembang di kalangan wanita sebelum mengandung. Ibu-ibu masa depan mungkin tidak menyedari penyakit mereka jika ia berlaku dalam bentuk laten. Tetapi terima kasih kepada pengawasan yang teliti terhadap kesihatan wanita hamil dan ujian berterusan yang dia lalui, dia boleh belajar tentang diabetesnya dengan berada di kedudukan yang "menarik".

Gangguan diabetes mellitus (GSD)

Penyakit ini berlaku pada separuh kedua kehamilan (selepas minggu ke-20) dan disertai oleh ketahanan insulin (ketidakpekaan tisu untuk insulin sendiri). Sekiranya kencing manis dikesan pada peringkat awal melahirkan, ia bermakna ia sudah sebelum kehamilan, tetapi belum menunjukkan tanda-tanda klinikal (ini adalah tipikal untuk diabetes mellitus 2, tetapi dalam sesetengah keadaan mungkin menandakan perkembangan diabetes jenis 1).

Diagnosis diabetes di kalangan wanita hamil

Diabetes hamil didiagnosis melalui ujian makmal, kerana gejala klinikal, seperti dahaga berterusan dan kencing yang kerap, dikaitkan dengan kedudukan menarik mereka.

Sebaik sahaja pada permulaan kehamilan, seorang wanita memasuki akaun di klinik antenatal, dia telah ditetapkan beberapa ujian, termasuk penentuan tahap glukosa dalam darah dan air kencing. Jika gula tinggi dikesan hanya sekali, tetapi apabila diperiksa semula ia kembali normal, keadaan ini dianggap normal.

Terapi insulin semasa bersalin: adakah ia sepatutnya bersetuju?

Ramai ibu di masa depan takut menggunakan insulin kerana mitos tentang bahaya hormon ini kepada janin dan ketagihannya, apabila mereka mendapati diabetes melahirkan di dalamnya, memikirkan bahawa mereka akan perlu memberi suntikan. Doktor mesti menjelaskan tanpa gagal semua ins dan terapi insulin selama tempoh penting ini.

Pertimbangkan kesannya terhadap janin, untuk dan terhadap penggunaan pankreas hormon dalam membawa anak.

Ia hampir tidak menembusi plasenta, jadi risiko bayi mendapat hormon selama kehamilan adalah jauh lebih rendah daripada hyperglycemia yang tidak terkawal. Oleh itu, pengenalan, jika perlu, luarnya tidak menyebabkan ketagihan, tidak membahayakan ibu sendiri atau anaknya dalam rahim, dengan skema terapi insulin yang betul.

Lebih banyak lagi kemudaratan akan menyebabkan gula meningkat dalam darah ibu. Hiperglikemia yang berterusan membawa kepada akibat berikut untuk bayi:

  • hipoglikemia semasa kelahiran;
  • masalah dengan sistem pernafasan;
  • obesiti;
  • kebuluran oksigen akibat gangguan peredaran darah;
  • makrosomia (berat badan berlebihan);
  • kebarangkalian tinggi untuk membangunkan diabetes.

Kencing manis yang tidak dikompensasi semasa kehamilan adalah berbahaya bagi ibu dengan insiden pengguguran spontan yang tinggi, perkembangan ketoasidosis, hiperglikemia, komplikasi (retinopati, nefropati, penyakit jantung iskemia, neuropati).

Sekiranya anda mengesan diabetes sebelum dan semasa kehamilan tidak berputus asa. Diagnosis sedemikian bukanlah kontraindikasi mutlak untuk kehamilan. Ia hanya perlu untuk merancang semuanya dengan lebih berhati-hati, menjalani lebih banyak pemeriksaan, terapi insulin yang betul.

Kesan negatif kencing manis

Diabetis yang terdeteksi, dikesan pada peringkat awal, membawa kepada keguguran dan meningkatkan kemungkinan kecacatan kongenital pada bayi. Dalam tempoh ini, semua organ-organ utama dan sistem janin yang tinggi gula boleh merosakkan diletakkan.

Peningkatan gula menjejaskan kapal dengan cara yang paling negatif - mereka menjadi kurang elastik. Proses perubahan peredaran darah, lumen saluran darah sempit, darah menjadi lebih tebal.

Selepas kanak-kanak dilahirkan, pankreasnya terus bekerja dalam mod yang dipertingkatkan, yang membawa kepada serangan hipoglisemia berterusan (gula darah rendah). Juga untuk kanak-kanak ini dicirikan oleh sejumlah besar bilirubin dalam darah, yang ditunjukkan oleh jaundis bayi yang baru lahir dan pengurangan dalam semua sel darah.

Bayi yang dilahirkan pada ibu yang berada di insulin mungkin mempunyai sejumlah besar pendarahan pada kaki dan muka, berat badan yang berlebihan, bengkak, dan ketidakmampuan beberapa organ dalaman.

Kepentingan dos insulin yang betul semasa mengandung

Untuk penyelenggaraan kesihatan wanita hamil dan kanak-kanak, terapi insulin diperlukan. Dia lebih baik walaupun ibu hamil mempunyai diabetes jenis 2 dan dihentikan oleh pil.

Tugas utama yang dijalankan oleh terapi insulin semasa hamil adalah untuk meminimumkan terjadinya ketoacidosis, hyper dan hypoglycemia. Semasa mengandung, mereka membatalkan semua tablet yang mempunyai ubat hypoglycemic dan hanya menetapkan insulin. Komponen tablet, menembusi halangan plasenta pada janin, boleh menyebabkan perkembangan kecacatan pada janin, tetapi insulin tidak melalui plasenta.

Skim rawatan dipilih secara tegas secara individu. Adalah perlu untuk mengikuti cadangan doktor secara tepat, untuk mengukur paras gula darah sebelum makan dan 2 jam selepas itu, serta pada waktu pagi dan sebelum waktu tidur.

Pada wanita dengan diabetes jenis 1, dos insulin berbeza-beza, yang mereka terima sebelum kehamilan. Pada trimester pertama, keperluan untuk insulin sering dikurangkan kerana keperluan untuk glukosa dalam embrio. Pada trimester kedua, badan mula menghasilkan hormon prolaktin, glukagon, laktogen, meningkatkan glukosa darah. Dos insulin yang meningkat diperlukan. Dalam trimester ketiga, keperluan untuk insulin berkurangan sekali lagi. Semua faktor ini perlu dipertimbangkan.

Insulin selepas penghantaran

Seorang wanita dengan diabetes melahirkan segera selepas kelahiran bayi dibatalkan dengan suntikan insulin. Sedikit akan perlu diikuti untuk tahap pemakanan dan gula darah, kerana terdapat kemungkinan diabetes kencing manis jenis 2, terutamanya jika terdapat faktor-faktor predisposisi (dalam sejarah keluarga terdapat kes diabetes, usia wanita lebih dari 35 tahun, kehadiran obesiti). Dalam 15-20% kes, diabetes gestational bertukar menjadi diabetes jenis 1.

Seorang ibu yang menghidap diabetes jenis 1 dan 2 kembali ke gaya hidup normal dan kepada dos biasa ubat mereka.

Oleh itu, insulin semasa mengandung adalah komponen wajib rawatan mengikut keterangan seorang doktor. Ia tidak ketagihan, tidak menjejaskan kesihatan bayi dengan terapi tepat pada masanya dan tepat. Sekiranya anda tidak menjalani terapi dengan suntikan hormon penting, maka gula darah yang tinggi akan menjejaskan kesihatan ibu dan anak.

Tentang Kami

Ramai orang telah mendengar bahawa batu alam dapat sembuh dari pelbagai penyakit, di antaranya sifat-sifat berguna ambar telah menjadi sangat terkenal. Batu ini sangat popular, jadi di kedai-kedai barang kemas dan kedai-kedai menawarkan sebilangan besar perhiasan kostum yang banyak, dibuat dengan menggunakan resin petrified.