Sistem Hipotiomi-Pituitari-Tiroid

Perangsang utama sekresi T4 dan T3 adalah TSH. Sebaliknya, rembesan TSH dikawal oleh dua mekanisme:

1. Hormon thyroliberin hormon peptida terbentuk dalam nukleus bebas-sulfur hipotalamus dan memasuki sistem portal hipofisis. Tyroliberin merangsang sintesis dan rembesan TSH dalam adenohypophysis.

2. Hormon tiroid secara langsung menghalang rembesan TSH berdasarkan maklum balas negatif, yang mempengaruhi sel-sel yang merangsang tiroid adenohypophysis. T4 dan T3 juga boleh menjejaskan rembesan thyroliberin, tetapi sama ada kesannya merangsang atau menghalang tidak diketahui. Oleh itu, dipercayai bahawa sasaran utama tindakan pengawalseliaan negatif T4 dan T3 adalah tepat adenohypophysis. Hubungan pengawal selia dalam sistem hypothalamic-pituitari-tiroid ditunjukkan dalam Rajah. 27.1. Sebagai tambahan kepada thyroliberin dan hormon tiroid, banyak faktor lain secara langsung atau tidak langsung menjejaskan rembesan TSH, tetapi peranan mereka tidak begitu ketara.

SISTEM PERATURAN HYPOTHALAM-HYPOPHYSICAL-TYRHOID

Sistem hypothalamic-pituitary-thyroid adalah operasi supersystem berfungsi berdasarkan prinsip maklum balas. Pautan utama mekanisme umpan balik adalah perubahan sensitiviti sel adenohipofisis untuk merangsang kesan TRH, bergantung pada konsentrasi hormon tiroid.

Tahap hormon tiroid dalam tisu periferi menentukan pengeluaran thyroliberin hipotalamik, yang seterusnya mengawal biosintesis dan melepaskan hormon thyrotropic (TSH) ke dalam sistem portal hipofisis (Rajah 3. Sistem regulasi hipotalamus-tiroid-tiroid.)

hipertiroidisme organ kesan metabolik

Pengembangan fungsi hipoglikik hipofisis pada fungsi tiroid pada manusia berlaku antara minggu ke-20 dan ke-30 minggu perkembangan antenatal dan pada bulan pertama kehidupan postnatal. Peraturan rembesan TSH didasarkan pada mekanisme maklum balas negatif dan positif: konsentrasi tinggi bebas T4 dan TK menghalang, dan konsentrasi yang rendah merangsang pembebasannya. Perlu diingati bahawa dalam adenohypophysis, deafasi T4 dengan pembentukan TK jauh lebih intensif daripada pada tisu periferi. Oleh itu, tahap TSH yang ditentukan dalam darah tidak mengalami perubahan segera ketika menetapkan ubat, dan hanya diperhatikan selepas beberapa waktu.

TSH adalah glikoprotein dengan berat molekul 28,000, terdiri daripada dua subunit, alpha dan beta. Separuh hayat TSH adalah 40-60 minit. Aktiviti biologi TSH dilakukan oleh subunit beta. TSH mempunyai kesan langsung pada kelenjar tiroid. Salah satu sebab untuk perubahan dalam rembesan hormon tiroid akibat gangguan mekanisme pengawalseliaan pusat meningkat atau menurunkan rembesan TSH [12].

Spesifik kepada subunit alfa dari reseptor TSH hadir pada permukaan membran thyrocyte. Di bawah tindakan TSH, fosfat monoamine kitaran terbentuk, yang mencetuskan lekuk fosforilasi beberapa substrat protein, yang membawa kepada kesedaran kesan biologi TSH - sintesis hormon tiroid [I].

Prinsip reverse afferentment atau prinsip maklum balas dalam sistem hypothalamic-pituitari-tiroid mendasari kajian keadaan fungsi kelenjar tiroid dalam kesihatan dan pelbagai penyakit. Pengetahuan tentang prinsip ini adalah perlu bagi pembetulan terapi. Sebagai contoh, penyingkiran kelenjar tiroid atau penggunaan ubat thyreostatik disertai dengan peningkatan kandungan TSH dalam darah. Oleh itu, pada orang yang mempunyai hipotiroidisme primer, tahap TSH yang tinggi diperhatikan, dan normalisasi tahap hormon tiroid disertai oleh pengurangan TSH. Juga, peranan TSH dalam kejadian goiter nodular bukan toksik tidak sepenuhnya jelas. Untuk masa yang lama ia dipercayai bahawa perkembangan goiter bergantung pada rembesan TSH, bagaimanapun, baru-baru ini telah ditetapkan bahawa tahap TSH dalam goiter nodular tidak sering berubah dan pada pesakit, terutama yang berusia di atas 50 tahun, ada reaksi TSH-bebas untuk thyroliberin. Sebabnya ketiadaan reaksi TSH kepada thyroliberin dalam kes nodal eodyroid nodular goiter belum dijelaskan. Ia boleh diandaikan bahawa keadaan euthyroid dalam pesakit tersebut disokong oleh rembesan TK, dan ini memberi kesan kepada keadaan sistem "maklum balas". Dengan usia, fungsi kelembapan kelenjar tiroid berkurang. Penurunan yang berkaitan dengan usia dalam kepekatan harian purata T4 dalam darah dan pecahan percuma pada lelaki berlaku lebih awal daripada pada wanita. Pada masa yang sama, tindak balas kelenjar tiroid yang mencukupi dikekalkan untuk pentadbiran thyroliberin, yang menunjukkan keutuhan hubungan hypothalamic-pituitary-thyroid, serta kecukupan rizab fungsi kelenjar.

Peraturan fungsi tiroid juga dilakukan di peringkat kelenjar tiroid. Kekurangan yodium menyebabkan hiperecretion TSH, dan hormon tiroid boleh menghalang fungsi tiroid, tanpa mengira kelenjar hipotalamus dan kelenjar pituitari. Sebagai tambahan kepada mekanisme pusat, hypothalamic-pituitary regulasi fungsi tiroid, terdapat sistem pengawalan periferal yang mempengaruhi sekresi hormon tiroid. Peranan utama dalam sistem ini adalah imunoglobulin tiroid. Tindakan imunoglobulin adalah untuk meningkatkan penyerapan iodin oleh kelenjar tiroid, mempercepatkan pembebasan hormon tiroid dan induksi perubahan histologi dalam tisu kelenjar tiroid, tidak dapat dibezakan daripada tindakan TSH [10].

Struktur dan fungsi sistem hypothalamic-pituitary-thyroid

Bab 1 ULASAN LITERATUR

Sistem tiroid badan adalah salah satu sistem utama yang menentukan keadaan fungsi badan dalam kesihatan dan penyakit.

Kelenjar tiroid (glandula thyroidea) adalah organ yang tidak berpasangan yang terletak di rantau leher anterior pada tahap laring dan trakea atas. Terdiri dari lobus kanan dan kiri dan isthmus. Kelenjar mempunyai kapsul berserat, dari mana partisi tisu penghubung, trabeculae, membahagi kelenjar ke dalam lobul yang terdiri daripada folikel, masuk ke dalam tisu. Di dalam dinding folikel dilapisi dengan sel epitelium padu. Di dalam rongga folikel terdapat bahan tebal - koloid, yang mengandungi hormon tiroid [5].

Fungsi kelenjar tiroid (kelenjar tiroid) dikawal terutamanya oleh hormon stimulasi tiroid (TSH), glikoprotein yang disembur oleh kelenjar pituitari. Peraturan normal fungsi tiroid bergantung kepada faktor-faktor yang mengawal sintesis dan rembesan TSH. Yang kedua termasuk hormon thyrotropin-releasing (TRG), serta tahap hormon tiroid yang beredar, yang, dengan prinsip "maklum balas", mempengaruhi pengeluaran TSH. Oleh itu, pengeluaran TSH, dalam satu tangan, mempunyai kesan merangsang pada TRH, dan di sisi lain, kesan menindas hormon tiroid [6].

Hasil interaksi dinamik kedua-dua pengaruh dominan pada rembesan TSH adalah konsentrasi TSH yang cukup stabil dalam darah beredar. Kehadiran mekanisme pengawalseliaan yang halus ini menunjukkan bahawa dalam majoriti kes-kes, pengesanan tahap luar biasa TSH dalam darah menunjukkan fungsi tiroid yang terjejas. Memahami peraturan rembesan TSH mendasari kedua-dua fisiologi normal kelenjar tiroid dan patofisiologi penyakit tiroid.

Skim umum untuk mengawal selia TSH sepadan dengan model yang ditunjukkan dalam Rajah 1. Seperti yang telah dinyatakan, neuron peptidergik di kawasan preoptik hipotalamus mensintesis hormon thyrotropin-releasing (TRH) ke dalam sistem portal kelenjar pituitari. Menentukan tahap TSH dalam darah semasa kitaran harian tidur - kebangkitan menunjukkan bahawa TRG, seperti faktor pelepasan yang lain, kadang-kadang dirahsiakan pada siang hari dan pada waktu malam, tetapi puncak kandungan TSH jatuh pada waktu sebelum tidur. Kemudian, pada waktu malam, parasnya menurun, menunjukkan penampilan kesan penghamburan pada rahim TRH semasa tidur [7].

Sistem hypothalamic-pituitary-thyroid adalah operasi supersystem berfungsi berdasarkan prinsip maklum balas. Pautan utama mekanisme umpan balik adalah perubahan sensitiviti sel adenohipofisis untuk merangsang kesan TRH, bergantung pada konsentrasi hormon tiroid.

Rajah 1. Peraturan sistem hypothalamic-pituitary-thyroid

Tahap hormon tiroid dalam tisu periferi menentukan pengeluaran thyroliberin hipotalamus, yang seterusnya mengawal biosintesis dan melepaskan hormon thyrotropic (TSH) ke dalam sistem portal kelenjar pituitari [7].

Pengembangan fungsi hipoglikik hipofisis pada fungsi tiroid pada manusia berlaku antara minggu ke-20 dan ke-30 minggu perkembangan antenatal dan pada bulan pertama kehidupan postnatal. Peraturan rembesan TSH didasarkan pada mekanisme maklum balas negatif dan positif: konsentrasi tinggi bebas T4 dan TK menghalang, dan konsentrasi yang rendah merangsang pembebasannya. Perlu diingati bahawa dalam adenohypophysis, deafasi T4 dengan pembentukan TK jauh lebih intensif daripada pada tisu periferi. Oleh itu, tahap TSH yang ditentukan dalam darah tidak mengalami perubahan segera ketika menetapkan ubat, dan hanya diperhatikan selepas beberapa waktu.

TSH adalah glikoprotein dengan berat molekul 28,000, terdiri daripada dua subunit, alpha dan beta. Separuh hayat TSH adalah 40-60 minit. Aktiviti biologi TSH dilakukan oleh subunit beta. TSH mempunyai kesan langsung pada kelenjar tiroid. Salah satu sebab untuk perubahan dalam rembesan hormon tiroid akibat gangguan mekanisme pengawalseliaan pusat meningkat atau menurunkan rembesan TSH [8].

Spesifik kepada subunit alfa dari reseptor TSH hadir pada permukaan membran thyrocyte. Di bawah tindakan TSH, fosfat monoamine kitaran terbentuk, yang memulakan litar fosforilasi sejumlah substrat protein, yang membawa kepada realiti kesan biologi TSH - sintesis hormon tiroid.

Prinsip reverse afferentment atau prinsip maklum balas dalam sistem hypothalamic-pituitari-tiroid mendasari kajian keadaan fungsi kelenjar tiroid dalam kesihatan dan pelbagai penyakit. Pengetahuan tentang prinsip ini adalah perlu bagi pembetulan terapi. Sebagai contoh, penyingkiran kelenjar tiroid atau penggunaan ubat thyreostatik disertai dengan peningkatan kandungan TSH dalam darah. Oleh itu, pada orang yang mempunyai hipotiroidisme primer, tahap TSH yang tinggi diperhatikan, dan normalisasi tahap hormon tiroid disertai oleh pengurangan TSH. Juga, peranan TSH dalam kejadian goiter nodular bukan toksik tidak sepenuhnya jelas [9].

Untuk masa yang lama ia dipercayai bahawa perkembangan goiter bergantung pada rembesan TSH, bagaimanapun, baru-baru ini telah ditetapkan bahawa tahap TSH dalam goiter nodular tidak sering berubah dan pada pesakit, terutama yang berusia di atas 50 tahun, ada reaksi TSH-bebas untuk thyroliberin. Sebabnya ketiadaan reaksi TSH kepada thyroliberin dalam kes nodal eodyroid nodular goiter belum dijelaskan. Ia boleh diandaikan bahawa keadaan euthyroid dalam pesakit tersebut disokong oleh rembesan TK, dan ini memberi kesan kepada keadaan sistem "maklum balas".

Dengan usia, fungsi kelembapan kelenjar tiroid berkurang. Penurunan yang berkaitan dengan usia dalam kepekatan harian purata T4 dalam darah dan pecahan percuma pada lelaki berlaku lebih awal daripada pada wanita. Pada masa yang sama, tindak balas kelenjar tiroid yang mencukupi dikekalkan untuk pentadbiran thyroliberin, yang menunjukkan keutuhan hubungan hypothalamic-pituitary-thyroid, serta kecukupan rizab fungsi kelenjar.
Peraturan fungsi tiroid juga dilakukan di peringkat kelenjar tiroid. Kekurangan yodium menyebabkan hiperecretion TSH, dan hormon tiroid boleh menghalang fungsi tiroid, tanpa mengira kelenjar hipotalamus dan kelenjar pituitari. Sebagai tambahan kepada mekanisme pusat, hypothalamic-pituitary regulasi fungsi tiroid, terdapat sistem pengawalan periferal yang mempengaruhi sekresi hormon tiroid. Peranan utama dalam sistem ini adalah imunoglobulin tiroid. Tindakan imunoglobulin adalah untuk meningkatkan penyerapan iodin oleh kelenjar tiroid, mempercepatkan pembebasan hormon tiroid dan induksi perubahan histologi dalam tisu kelenjar tiroid, tidak dapat dibezakan daripada tindakan TSH [10].

Komponen utama dan perlu sintesis hormon tiroid - tiroksin (T4) dan triiodothyronine (TK) adalah iodin, dibekalkan dengan jumlah yang mencukupi kepada kelenjar tiroid, dan tirosin asid amino. Iodine memasuki badan dengan makanan. Pengambilan fisiologi yodium oleh lelaki ialah 150-200 mcg sehari. Iodin diserap dari usus dalam bentuk iodida mencapai melalui sistem peredaran kelenjar tiroid dan secara aktif menembusi melalui membran bawah tanah ke dalam sel folikel terhadap kecerunan tumpuan. Iodida mengalami tahap pengoksidaan, menyebabkan peralihan kepada iodin molekul. Iodine molekul menggabungkan dengan thyroglobulin dan hanya 1-2% iodin kekal dalam bentuk bebas.

Rajah 2 menunjukkan struktur beberapa sebatian biodin penting penting.

Rajah 2. Tyrosine dan beberapa derivatifnya

Organisasi yodium berlaku di thyrocytes, di mana thyroglobulin menembusi koloid. Di sana pengikatan organik yodium dilakukan dengan pembentukan berurutan monoiodotyrosine (MIT) dan diiodotyrosine (DIT).

Hasil daripada pemeluwapan oksidatif dua molekul DIT dengan kehilangan satu rantai alanin, thyroxin terbentuk. Pembentukan triiodothyronine berlaku sebagai hasil gabungan molekul DIT dan MIT dengan kehilangan satu rantai alanin.

Rembesan hormon tiroid bermula dengan penyerapan koloid di bawah pengaruh enzim proteolitik. Hasil daripada proteolisis, MIT, DIT, T4 dan TK dibebaskan. MIT dan DIT menjalani penyahkodan semula dan iodin yang dikeluarkan sebagai hasil daripada ini sekali lagi digunakan dalam sintesis hormon tiroid.

T3 dan T4 terutamanya memasuki aliran darah dan beredar di dalam bentuk yang berkaitan dengan protein pengangkutan. Kelenjar tiroid menyembur 10-20 kali lebih banyak T4 daripada TK, bagaimanapun, TZ lebih aktif daripada T4 dengan tindakannya sebanyak 5 kali. Separuh hayat T4 dari badan adalah 6-7 hari, lebih-lebih lagi, kira-kira 40% tiroksin dimetabolismakan untuk membentuk TK dan terbalik (tidak aktif) TK. Separuh hayat TZ ialah 1-2 hari.

Di pinggir, kedua-dua T4 dan TK tertakluk kepada deiodination oleh pembentukan tetraiodothyropionic, tetraiodothyroacetic, dan asid triiodothyroacetic. Bahan-bahan ini mempunyai kesan metabolik yang sangat lemah.

Walaupun sifat faktor penghalang rembesan tirotropin belum dijelaskan sepenuhnya, beberapa bukti menunjukkan bahawa somatostatin mungkin melaksanakan fungsi fisiologi ini. Telah ditunjukkan bahawa dalam tikus pasif diimunisasi dengan antomatum somatostatin, kedua-dua tahap dasar TSH dan tindak balasnya terhadap pentadbiran TRH meningkat. Ini menunjukkan kemungkinan kawalan tonik rembesan TRG dari somatostatin. Di samping itu, perencatan rembesan TSH oleh dopamin dan peningkatan selepas pentadbiran metoclopramide (menghalang kesan dopamin) menunjukkan peranan fisiologi dopamin sebagai faktor yang menghalang rembesan TSH. Sama seperti apa yang terjadi ketika menghalang rembesan prolaktin, dopamin mungkin secara langsung menjejaskan sel-sel pituitari [11].

Kesan pencegahan utama pada rembesan TSH mempunyai peningkatan kepekatan hormon tiroid dalam darah. Mekanisme tindakan ini adalah bahawa selepas tempoh lag tertentu, di mana sintesis protein dapat terjadi, thyrotrophs pituitari menjadi tahan terhadap tindakan stimulasi TRH. Pada masa ini, kesan hormon tiroid dihubungkan dengan prinsip umpan balik terutamanya pada tahap hipofisis, walaupun pengesanan tapak mengikat untuk triiodine tyronine (T3) dalam hipotalamus tidak membenarkan untuk menafikan kesan pengawalseliaan hormon tiroid dan rembesan TRH.

Tindak balas hipofisis terhadap TRH juga dimodulasi oleh hormon lain. Estrogen meningkatkan kepekaan tiroid ke TRH dan meningkatkan tindak balas penyembur TSH kepada faktor ini.

Glukokortikoid dan hormon pertumbuhan menghalang tindak balas thyrotrophs kepada TRH. Peraturan syaraf monoaminergik neuron perencatan TRH tidak dikaji secara terperinci berkaitan dengan neuron peptidergik lain, tetapi faktor suprafypothalamic yang diketahui mempengaruhi sekresi TRH - tidur, suhu rendah, dan tegasan tidak spesifik - bertindak, nampaknya melalui pelbagai rangkaian saraf dan menggunakan neurotransmiter berbeza. Yang paling penting dari mediator yang merangsang rembesan TRG adalah mungkin norepinephrine yang bertindak melalui reseptor α.

Seperti yang telah dinyatakan, TRG adalah perangsang rangsangan yang kuat bukan sahaja dari TSH, tetapi juga prolaktin. Malah, ia digunakan untuk meningkatkan rembesan susu, jika wanita mempunyai reaksi yang lemah untuk menyusukan bayi. Pada masa yang sama, TRG tidak boleh menjadi faktor pelepasan PRL, kerana terdapat syarat-syarat di mana rembesan TSH dan PRL berlaku dengan cara yang berbeza.

Penemuan TRG - yang pertama disucikan, dikenal pasti dan disintesis dalam faktor hipotalamik in vitro - adalah peristiwa dalam biologi. Perkembangan selanjutnya kaedah yang sangat sensitif untuk menentukan tripeptida ini telah memungkinkan untuk memastikan bahawa, walaupun kepekatan TRG dalam hipotalamus adalah sangat besar, lebih daripada 80% daripadanya terkandung di bahagian extrahypothalamic otak.

Sebilangan besar TRH ditemui dalam epifisis. Nampaknya, TRG extrahypothalamic disintesis dengan tepat di mana ia dijumpai; dalam mana-mana, ia ditahan di bahagian otak yang lain selepas kemusnahan neuron hipotalamik yang menghasilkan TRH.

Rangsangan sekatan TSH pada mulanya tidak melibatkan pengaktifan sintesis protein, tetapi pendedahan jangka panjang kepada TSH akhirnya membawa kepada peningkatan sintesis TSH (Rajah 3).

Fungsi TRH di luar hipotalamus tidak diketahui; Kesan dari tripeptida ini terhadap tindak balas tingkah laku dan proses elektrofisiologi dalam sistem saraf telah dilaporkan. Mekanisme tindakan TRH pada thyrotrophs melibatkan pengikatan kepada reseptor tertentu dan merangsang rembesan TSH dengan meningkatkan kepekatan Ca2 + dalam sitosol.

Rajah 3. Rintangan hierarki pengawalan rembesan

Mungkin, produk-produk transformasi polyphosphatidylinositol terlibat sebagai perantara kedua, berdasarkan fakta bahawa penambahan TRH ke sel-sel pituitari (garis GH3) membawa kepada peningkatan kepekatan diacylglycerol. Walau bagaimanapun, ia belum terbukti bahawa thyrotroph bertindak balas terhadap TRH dengan cara yang sama seperti sel GH3 [12].

194.48.155.252 © studopedia.ru bukan pengarang bahan yang diposkan. Tetapi menyediakan kemungkinan penggunaan percuma. Adakah terdapat pelanggaran hak cipta? Tulis kepada kami | Maklumbalas.

Lumpuhkan adBlock!
dan muat semula halaman (F5)
sangat diperlukan

Sistem hypothalamic-hypothyroid-thyroid (GGGS)

Hormon GGTS mempunyai pelbagai tindakan metabolik dan morfofesiologi. Khususnya, mereka meningkatkan penggunaan oksigen oleh tisu, mengaktifkan proses pengoksidaan lemak, protein dan karbohidrat, sehingga meningkatkan pengeluaran tenaga yang terkumpul dalam ikatan makroergik fosfat creatine, ADP, ATP dan sedar sebagai panas; mengawal aktiviti kompleks endokrin lain (dengan mempengaruhi keamatan rembesan, terutama pengangkutan, metabolisme dan tindakan fisiologi kortikosteroid, katekolamin dan hormon lain); mempengaruhi morfogenesis, pembezaan, pertumbuhan dan perkembangan struktur sel-sel, keamatan proses regeneratif dan reparatif, perkembangan dan fungsi sistem saraf, kardiovaskular dan lain-lain badan.

Data kesusasteraan mengenai tindak balas dan peranan GTS dalam pelbagai jenis tekanan, termasuk kecederaan, kedua-dua tidak rumit dan rumit oleh kejutan, adalah sedikit dan bertentangan. Pada masa awal kejutan traumatik, fungsi GGTS meningkat (Pilipenko G. P., 1979). Selepas 10-30 minit dari waktu menghancurkan tisu lembut pada tikus, kandungan thyroliberin (TRF) dalam hypothalamus dan TSH dan hormon tiroid dalam darah meningkat dengan ketara (Rob AI, 1982).

Pada minit pertama selepas kehilangan darah (3.2% berat badan) yang besar, aktiviti kelenjar tiroid berkurangan (Passat MD,

1979). Oleh kerana tempoh (1, 4, 5 jam) berlalu sejak kecederaan, aktiviti kelenjar tiroid bertambah, menurut M.D Passat (1979), meningkat, dan menurut G.P. Pilipenko (1979) dan A.I. Robu (1982) ditindas. Selain itu, 1 jam selepas kecederaan, A.I. Robu mendapati kelemahan hiperaktif dan pautan pusat GGTS. Fungsi kelenjar tiroid, seperti yang diukur dengan jumlah yodium terikat protein whey (SBI), pada mangsa yang mengalami kejutan traumatik berkurang berkadar dengan keterukan kejutan (Kotsyubinsky N. N. et al., 1974).

Pada fasa awal kejutan, kandungan T3 dan TSH dalam darah berkurang, dan kemudian (terutamanya dalam fasa terminal), kandungan T4 juga menurun (Ricker G., 1987). AV Volkov (1981) menganggap bahawa keadaan terminal yang disebabkan oleh kehilangan darah dan hipoksia sentiasa membawa kepada hipofeksi kelenjar tiroid.

Menurut data kami, baik untuk mengalir penyakit trauma dicirikan oleh HTCG hiperaktif agak panjang, dan dalam kejutan yang teruk, terutamanya tidak boleh diubah, selepas seketika diaktifkan oleh penurunan progresif dalam fungsi sistem endokrin kompleks dengan kemunculan penceraian dalam aktiviti-aktiviti unit pusat dan pinggirannya. Lebih-lebih lagi, pautan pusat GGTS diaktifkan lebih kuat dan lebih lama daripada peranti periferi. Nampaknya, dalam kejutan yang teruk dan perjalanan yang tidak menguntungkan penyakit traumatik, sensitiviti sel tiroid ke stimulator utamanya, TSH, menurun.

Fakta bahawa dalam tempoh selepas traumatik tidak ada perencatan yang tidak dapat dipulihkan fungsi sistem hipofisis-tiroid dibuktikan dengan hasil beban fungsional tiroid-berine (TRF).

Kelenjar kelenjar tiroid berkembang dengan pendedahan jangka pendek dan sederhana, dan hipofungsi dengan kesan yang kuat dan berpanjangan. Ternyata, reaksi GGTS seperti ini untuk kecederaan atau kesan ekstrim yang lain (jika tidak ada kerosakan otak langsung) adalah bermanfaat secara biologi dan mempunyai sifat penyesuaian. Khususnya, pengaktifan jangka pendek HTCG selepas kecederaan serius atau kesan jangka panjang hyperfunction selepas kecederaan paru-paru agak stereotaip, yang bersama-sama dengan mekanisme neuroendocrine lain yang bertanggungjawab mobilisasi kecemasan metabolik (terutamanya tenaga) dan proses fungsi yang dapat memberikan kehidupan dan rintangan organisma. Pengurangan aktiviti fungsional GGTS dalam tempoh jauh dan bahkan awal selepas kecederaan teruk (berlaku dengan serta-merta atau mengikuti pengaktifan awal aktiviti) juga mungkin berguna secara biologi, yang dibangunkan semasa evolusi reaksi neuroendokrin, yang bertanggungjawab untuk pemindahan organisma kepada cara penyesuaian pasif melalui penggunaan oksigen yang lebih ekonomik, penggunaan tenaga dan mengurangkan aktiviti pelbagai sistem berfungsi.

Kesimpulan ini disahkan oleh peningkatan daya tahan tubuh terhadap hipoksia dengan penurunan fungsi kelenjar tiroid, dan sebaliknya - penurunan kestabilan dengan peningkatannya (Vasilyev, A. A. dan lain-lain, 1974). Kedua-dua kelebihan (hyperthyroidism dan thyrotoxicosis) dan kekurangan (hypo dan athyreosis) hormon tiroid mengganggu pemulihan fungsi penting semasa pemulihan selepas kematian klinikal (A.Volkov, 1987). Dengan hipoksia akut yang sederhana, fungsi kelenjar tiroid meningkat, dan dengan hipoksia akut dan berpanjangan (kronik) yang berkurangan (termasuk fatal), menurun (Vasilyev, A. A. dan lain-lain, 1974). Kedua-dua tindak balas kelenjar tiroid adalah penyesuaian, bertujuan untuk mengadaptasi tubuh kepada tindakan faktor yang melampau dalam keadaan yang berbeza.

Bukti penyertaan GGTS dalam tindak balas sistem pengawalseliaan kepada kecederaan adalah kesan anting (peningkatan fungsi pernafasan, peredaran darah, dan lain-lain) pentadbiran parenteral tunggal 5-50 μg / kg TRF (Holaday J., Faden A., 1983). Mekanisme tindakan terapeutik TRF adalah kerana tidak begitu banyak untuk kesungguhan pengeluaran TSH pituitari dan hormon tiroid dari kelenjar tiroid, kerana keupayaan peptida untuk menyekat (sama naloxone) hypotensive dan kesan lain opio- peptida idnyh, serta merangsang rembesan ACTH.

Sistem pituitari-tiroid janin pada separuh kedua kehamilan fisiologi. Teks artikel saintifik mengenai "Perubatan dan Penjagaan Kesihatan"

Abstrak artikel saintifik mengenai perubatan dan kesihatan awam, pengarang kerja saintifik ialah Shelaeva E. V., Pavlova N. G., Tkachenko N. N., Borodina V. L.

Artikel ini membentangkan data penyelidikan mengenai kandungan hormon tiroid-menstimulasi dan total thyroxin dalam darah wanita hamil dan janin mereka, serta dalam cairan amniotik selama minggu ke-ke-kehamilan fisiologi ke-34. Isu pematangan fungsional sistem hypothalamic-pituitary-thyroid pada tempoh antenatal dibincangkan. Artikel ini disampaikan oleh V.V. Potin, Institut Obstetrik dan Ginekologi. D.O. Ott RAMS, St. Petersburg.

Topik yang sama dalam penyelidikan perubatan dan kesihatan, penulis karya saintifik adalah Shelaeva E. V., Pavlova N. G., Tkachenko N. N., Borodina V. L.,

Fungsi Pituitary-Thyroid Fetus Pada Separuh Kedua Kehamilan Fisiologi

Telah ditunjukkan bahawa kajian telah dijalankan. Konsentrasi rangsangan tiroid dan rangsangan tiroid diukur pada usia 20-34 minggu.

Teks kerja saintifik mengenai topik "Sistem pituitari-tiroid janin pada separuh kedua kehamilan fisiologi"

© E. V. Shelaeva, N. G. Pavlova, N. N. Tkachenko, V. L. Borodina

Institut Obstetrik dan Ginekologi. D.O. Ott RAMS, St. Petersburg

SISTEM HYPOPHYSICAL-THYROID BUNGA DALAM HALF KEDUA PREGNANCY PHYSIOLOGICAL

■ Artikel ini membentangkan data dari kajian kandungan hormon tiroid-menstimulasi dan total thyroxin dalam darah wanita hamil dan janin mereka, serta dalam cairan amniotik selama kehamilan fisiologi minggu ke-34 hingga ke-34. Isu pematangan fungsional sistem hypothalamic-pituitary-thyroid pada tempoh antenatal dibincangkan.

■ Kata kunci: sistem pituitari-tiroid janin; cordocentesis; amniosentesis

Pada masa ini, endocrinologists dan obstetricians dan ginekologi sebulat suara percaya bahawa pembetulan awal gangguan fungsi kelenjar tiroid pada wanita hamil adalah prasyarat untuk perkembangan janin yang selamat. Untuk tujuan ini, kajian hormon dijalankan pada pesakit dengan manifestasi klinikal penyakit tiroid atau dibebani dengan sejarah somatik mereka untuk mengesan kehadiran hipo- atau hipertiroidisme. Di samping itu, dalam tahun-tahun kebelakangan ini, hipotiroidisme subklinikal dalam wanita hamil, yang dicirikan oleh nilai-nilai tinggi dari hormon yang menstabilkan tiroid kelenjar pituitari (TSH) dengan kandungan fisiologi thyroxin bebas dalam darah, telah menarik perhatian pakar yang rapat. Kajian pada tahun-tahun kebelakangan ini menunjukkan bahawa kehadiran hipotiroidisme subklinikal walaupun pada wanita semasa kehamilan mempunyai kesan negatif terhadap perkembangan intelektual kanak-kanak [6, 9, 10, 15].

Hormon tiroid adalah penting untuk memastikan pertumbuhan normal dan perkembangan janin, pembezaan organ dan tisu, terutamanya sistem saraf pusat, pengawalan proses metabolik, pembentukan tindak balas penyesuaian. Mereka memberi kesan kepada metabolisme protein, lipid, keseimbangan elektrolit, mengambil bahagian dalam pembentukan proses thermoregulation, ossification, sintesis surfaktan dalam paru-paru janin. Adalah diketahui bahawa komplikasi obstetrik, serta disfungsi tiroid dalam hamil sebahagian besarnya menjejaskan proses pembentukan dan fungsi sistem janin kematangan gipotalomo-pituitari-tiroid [4, 6, 16, 18, 22] yang boleh dipecahkan pada buah patologi latar belakang - peredaran batin, dengan hipoksia kronik, anemia teruk dan kelainan kromosom pada janin, menyebabkan keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan janin [7, 17-20].

Pentingnya hormon tiroid untuk perkembangan normal sistem saraf pusat janin, akibat perubatan dan sosial yang teruk akibat kekurangan mereka semasa mengandung membuat kajian tentang pembentukan fungsi hypothalamic-pituitary-thyroid di antara keutamaan untuk neurologi perinatal.

Tujuan kajian ini adalah untuk mengkaji fungsi thirotropik fungsi pituitari dan tiroid janin dalam dinamika pada separuh kedua kehamilan fisiologi.

Bahan dan Kaedah

Tahap TSH dan jumlah thyroxin (T4) dalam darah 39 wanita dan janin mereka, serta dalam cairan amniotik semasa kehamilan yang berkembang secara fisiologi dalam dinamika dari ke-20 hingga minggu ke-34, telah dinilai. Daripada jumlah ini, 27 wanita adalah

mereka diikuti dari ke-20 hingga minggu ke-25 kehamilan, 10 pesakit dari 26 ke 30 dan 2 pesakit dari 31 ke 34.

Kehadiran penyakit tiroid adalah kriteria untuk mengecualikan wanita hamil dari peperiksaan. Cecair amniotik dan janin diperolehi dengan melakukan amniosentesis diagnostik dan cordocentesis, yang dilakukan untuk tujuan karyo- dan rhesus-menaip buah-buahan. Darah ibu diperolehi segera sebelum diagnosis invasif urat ulnar.

Dalam sampel cecair amniotik, plasma darah janin dan plasma darah wanita hamil, tahap TSH dan T4 ditentukan oleh ELISA menggunakan kit diagnostik Alkor-Bio (St. Petersburg).

Pemprosesan statistik hasil penyelidikan dilakukan dengan menggunakan program analisis statistik diterapkan standard (Statistica for Windows v. 5) menggunakan kaedah statistik parametrik. Untuk menilai hubungan antara kedua-dua sifat, analisis korelasi dilakukan. Untuk menilai kebolehpercayaan perbezaan antara dua susunan data, ujian t pelajar telah dikira. Tahap keyakinan kritikal hipotesis statistik null diandaikan sebagai 0.05.

Seperti yang ditunjukkan oleh kajian kami, kepekatan TSH dalam darah wanita dari minggu ke-20 hingga kehamilan ke-34 kekal malar dan berjumlah 0.92 ± 0.45 mIU / L.

Jadual 1 menunjukkan nilai purata tahap TSH dalam darah janin dan dalam cairan amniotik dari kehamilan fisiologi minggu ke-34 hingga ke-34. Seperti yang dapat dilihat dari jadual 1, tahap TSH dalam darah janin pada 26-30 minggu jauh lebih tinggi daripada itu pada 20-25 minggu kehamilan (p

Sijil Pendaftaran Media El No. FS77-52970

Obesiti. Sistem Hipotiomi-Pituitari-Tiroid

Kajian tentang keadaan fungsi kelenjar tiroid adalah subjek penyelidikan oleh banyak penulis berkaitan dengan fakta bahawa hormon tiroid sangat penting dalam pengawalan metabolisme lemak dan berkaitan dengan persoalan yang masih dibincangkan mengenai kemungkinan menggunakan hormon tiroid untuk tujuan terapeutik dalam obesiti. Telah ditunjukkan bahawa pada peringkat awal penyakit, rembesan thyrotropin, basal dan dirangsang dengan thyroliberin, kekal dalam lingkungan normal. Dan hanya dengan tahap obesiti III-IV dalam beberapa pesakit terdapat pengurangan tindak balas thyrotropin kepada thyreiberin. Dalam sesetengah kes, tahap basal hormon merangsang tiroid dalam plasma berkurangan.

Sebagai peraturan, kebanyakan pesakit dengan berat badan berlebihan tidak ada perubahan kandungan fraksin hormon tiroid total dan bebas. Sifat pemakanan sebahagian besarnya menentukan kandungan tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3) dalam plasma dan nisbahnya. Jumlah tenaga kalorazh, serta nisbah karbohidrat, protein dan lemak adalah parameter penting yang menentukan tahap T4, T3 dan RT3 dalam darah. Perubahan yang dikesan dalam kandungan hormon tiroid dalam darah, bergantung pada jumlah makanan yang diambil (terutama karbohidrat), kelihatan sebagai kompensator dan bertujuan mengekalkan kestabilan berat badan. Sebagai contoh, makan berlebihan membawa kepada pecutan transformasi periferi T4 hingga T3, peningkatan Tz dalam darah, dan semasa berpuasa penurunan tahap Tz dan peningkatan RT3 dalam darah diperhatikan.

Sesetengah penulis telah mencatatkan perubahan sensitiviti tisu periferal (kehadiran rintangan) kepada hormon tiroid disebabkan oleh penurunan dalam laman reseptor. Pelanggaran terhadap T4 yang mengikat globulin tiroxin yang mengikat dalam beberapa keadaan, menyebabkan peningkatan T4 yang menyebabkan penurunan kandungan tiroksin dan triiodothyronine dalam tisu, perkembangan kekurangan tiroid relatif dan penampilan tanda hipotiroidisme klinis pada pesakit-pesakit ini juga telah dilaporkan.

Sistem tiroid hipofisis

Dalam kajian ini, analisis perbandingan ciri-ciri tindak balas sistem hypothalamic-pituitary-thyroid (GGTS) ​​pada peringkat awal pembentukan tindak balas badan terhadap kesan-kesan tekanan akut dan berpanjangan telah dijalankan.

Kerja-kerja dilakukan pada tikus 45 Wistar lelaki dengan berat 140-160 g. Bahan dikumpulkan untuk analisis biokimia 10-15 saat selepas permohonan pendedahan nociceptive tunggal kepada kekuatan 0.1 kg / s tanpa merosakkan kulit di rantau femoral-lumbar tikus. dan tisu asas. Sesetengah haiwan yang terdedah kepada tekanan yang berpanjangan dengan menggunakan satu siri kesan tekanan satu-harian, diambil pada hari ke-5 kajian 10-15 saat selepas penekanan terakhir. Kepekatan darah hormon merangsang tiroid (TSH), tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3) ditentukan oleh kaedah radioimunologi.

Sejurus selepas permohonan sakit, kenaikan paras plasma di tahap T telah diperhatikan.4 dan t3 selari dengan peningkatan kepekatan darah TSH. Semasa penekanan yang berpanjangan berbanding tempoh tekanan akut yang sama, tidak terdapat perbezaan yang signifikan dalam arah tindak balas tekanan di bahagian GGTS. Walau bagaimanapun, peralihan yang diperhatikan dalam keseimbangan hormon tiroid dalam bekas tetapi dinyatakan, sebagai peraturan, oleh angka yang lebih rendah. Oleh itu, dengan kesan tekanan berulang, kepekatan T3 dan t4 dalam plasma darah, berbanding dengan kawalan, meningkat 2.5 dan 1.3 kali, masing-masing (dalam kumpulan tikus yang mempunyai kesan akut faktor tekanan, masing-masing, 2.5 dan 2 kali). Kesan stres yang berpanjangan tidak dapat dilihat pada kandungan TSH dalam darah.

Oleh itu, hasil yang diperolehi memberi alasan untuk membuat kesimpulan bahawa kitaran kesan nociceptive tunggal peringkat harian, tanpa menghapuskan tindak balas tiroid stereotaip yang dikesan semasa tekanan akut, menyumbang, nampaknya, untuk meningkatkan fungsi kelenjar tiroid akibat rembesan berlebihan produk aktif fisiologi - triiodothyronine.

Sistem tiroid hipofisis

Hepatitis A virus (HAV) adalah antroponosis klasik, apabila satu-satunya takungan agen berjangkit adalah manusia sendiri [11]. Walaupun kebanyakan HAV adalah jangkitan akut tetapi jinak yang berlaku tanpa komplikasi yang serius, terdapat bukti jangkitan jangkitan dan peningkatan kejadian HAV dengan kursus berlarutan dan bentuk berulang [6]. Harus diingat bahawa mekanisme patogenetik pelbagai bentuk dan bentuk kembali belum dipelajari sehingga kini. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terima kasih kepada perkembangan teknologi inovatif yang aktif, pemahaman kita tentang patogenesis penyakit ini telah berkembang, algoritma untuk rawatannya menggunakan ubat-ubatan moden telah diuji dan diperkenalkan, tetapi masalah hepatitis virus adalah salah satu yang paling sukar dari sudut pandang perubatan dan ekonomi umum [3]. Apabila menganalisis dinamika jangka panjang kejadian di Persekutuan Rusia (RF) dan di rantau Irkutsk, penurunannya dijumpai. Insiden purata HAV di rantau Irkutsk berbanding dengan yang di Persekutuan Rusia pada tahun 2002-2011. secara statistik jauh lebih tinggi [2].

Analisis epidemiologi dalam proses ini menunjukkan perubahan ketara dalam struktur umur pesakit dengan HAV, yang terdiri daripada "penuaan" yang ketara terhadap jangkitan ini: jika proporsi dewasa meningkat kepada 65-85%, kanak-kanak prasekolah menurun kepada 6-7% [7, 8] mungkin menunjukkan cara baru untuk menghantar hepatitis A dan faktor-faktor yang menyumbang kepada ini.

Dengan HAV, hati adalah satu-satunya organ di mana virus itu berulang. Memandangkan banyak hormon, termasuk hormon sistem pituitari-tiroid, dimetabolisme di hati, maka apabila ia meradang, keadaan fungsian pautan ini dalam sistem peraturan neuroendokrin mungkin berubah. Sekiranya tidak tepat pada masanya dan / atau tidak berkesan dalam membetulkannya, homeostasis hormon akan terjejas, memainkan peranan penting dalam mengekalkan fungsi pembiakan badan [5].

Memandangkan perkara di atas, tujuan kajian ini adalah untuk menilai sistem fungsional sistem tiroid-tiroid sistem peraturan neuroendokrin pada wanita umur reproduktif dengan hepatitis A akut, untuk membangunkan prinsip untuk pembetulan peribadi dan pencegahan gangguan reproduktif.

Bahan dan kaedah penyelidikan

Sejumlah 47 wanita umur pembiakan telah diperiksa. Kumpulan utama terdiri daripada 19 pesakit (umur 23.6 ± 1.6 tahun), pesakit dengan hepatitis A virus akut, yang berada dalam ketinggian penyakit ini, yang meneruskan bentuk icteric yang agak parah dan teruk. Dengan HAV, penyakit kuning meningkat dengan cepat, biasanya mencapai maksimum selepas 3-5 hari, tetap pada tahap yang sama selama 5-10 hari akan datang, maka intensitasnya menurun. Secara purata, tempoh tempoh icterik adalah kira-kira 2 minggu. Dalam kumpulan kawalan, 28 orang wanita yang sihat yang tidak sehat tanpa patologi endokrin diperiksa (min umur 30.8 ± 0.5 tahun).

Konsentrasi hormon seperti sistem tiroid-tiroid (CTA), seperti triiodothyronine (T3), tiroksin (T4), triiodothyronine percuma (St. T3), tiroksin bebas (St. T4) dan hormon thyrotropic (TSH) menggunakan sistem ujian Alkor-Bio (Rusia) pada penganalisis immobilisasi Cobos ELL (Amerika Syarikat). Untuk penilaian diagnostik sistemik mengenai keadaan fungsional sistem pituitari-tiroid, indeks universal tambahan dikira menggunakan sistem pemprosesan data automatik [4]. Rumus untuk pengiraan adalah seperti berikut:

- Indeks Penukaran Perifer (CRI): CRP = T4 / T3.

- Indeks penukaran periferal progresif (MCPI): MCPI = St T4 / St T3.

- Indeks tiroid terintegrasi (ITI): ITI = (St. T3 + St. T4) / TTG.

Kajian ini dijalankan di makmal fisiologi dan patologi sistem endokrin dan endokrinologi ginekologi Pusat Penyelidikan Masalah Kesihatan Keluarga dan Pembiakan Manusia Cawangan Siberia Akademi Sains Perubatan Rusia dan di Jabatan Hepatologi di Hospital Klinik Infeksi Kota Irkutsk.

Dalam penilaian hasil penyelidikan, sistem bersepadu digunakan untuk analisis statistik bersepadu dan pemprosesan data dalam Statistica 6.1 Stat-Soft® Inc., Amerika Syarikat (pemegang lesen adalah Pusat Saintifik untuk Kesihatan Keluarga dan Pembiakan Manusia, Cawangan Siberia dari Akademi Sains Perubatan Rusia). Kepentingan statistik indikator yang dibandingkan dengan taburan normal, yang ditentukan oleh kriteria persetujuan Kolmogorov-Smirnov, telah dibentuk menggunakan ujian t-Pelajar.

Hasil kajian dan perbincangan

Dalam pesakit dengan HAV, fungsi pautan kelenjar pituitari sistem tiroid-tiroid, ditentukan oleh kandungan hormon stimulasi tiroid (TSH), tidak dikesan (jadual). Ini menunjukkan, mungkin, fungsi pengawal kelenjar tiroid yang stabil, yang mungkin menjadi pantulan penyusunan semula metabolisme hormon kesan (T4, T3). Dalam menilai keadaan pautan periferi sistem tiroid-tiroid, peningkatan hormon tiroid utama (T4) sebanyak 54% dan hormon paling aktif (T3) sebanyak 26% dijumpai. Hasil kajian menunjukkan bahawa aktiviti kelenjar tiroid itu sendiri diaktifkan, kerana peningkatan thyroxin, yang merupakan hasil daripada rembesan kelenjar tiroid itu sendiri, adalah lebih penting berbanding peningkatan T3, iaitu produk penukaran periferal T4 pada organ lain (terutamanya di hati, dan juga kurang dalam buah pinggang, tisu adipose dan organ lain). Dalam hal ini, perlu diperhatikan bahawa indeks penukaran persisian (T4 / T3) adalah besar pada pesakit dengan HAV (68.9 ± 30.7 nM / l) berbanding dengan wanita yang sihat (53.3 ± 10.3 nM / l ). Oleh itu, peningkatan hormon periferi T4 dan T3 sebahagian besarnya disebabkan oleh T4.

Hormon tiroid aktif secara metabolik adalah pecahan percuma, i.e. hormon yang dikeluarkan daripada protein pembawa. Biasanya, pecahan percuma T4 (St T4) adalah 0.05% daripada jumlah T4. Pada pesakit dengan HAV, terdapat peningkatan sebanyak 15% berbanding kawalan. Biasanya, pecahan percuma T3 (St T3) adalah 0.3% daripada jumlah T3. Pada pesakit dengan HAV, peningkatan dalam kandungan St T3 berlaku sebanyak 58% berbanding dengan kawalan. Nisbah T4 / sv. T4 pada pesakit dengan HAV meningkat sebanyak 33%, manakala nisbah T3 / sv. T3 dikurangkan sebanyak 22%. Menilai penunjuk ini terhadap penukaran progresif hormon periferi, boleh dikatakan bahawa penukaran hormon periferi yang paling ketara akan menuju pembentukan St. T3, yang paling aktif (aktiviti St T3 melebihi St T4 10 kali). Di samping itu, perlu menekankan bahawa separuh hayat thyroxin adalah 6.5 hari, dan T3 - 1.5 hari, iaitu. walaupun tempoh peredaran thyroxin lebih lama berbanding dengan triiodothyronine, fraksin bebas T3 adalah 58% lebih, yang sekali lagi menggariskan peningkatan yang lebih ketara dalam penukaran pinggiran hormon yang paling aktif T3 di St T3.

Keadaan fungsian sistem pituitari-tiroid dan indeks tiroid pada wanita usia reproduktif pada pesakit dengan hepatitis A akut

Sistem tiroid hipofisis

Dalam kajian ini, analisis perbandingan ciri-ciri tindak balas sistem hypothalamic-pituitary-thyroid (GGTS) ​​pada peringkat awal pembentukan tindak balas badan terhadap kesan-kesan tekanan akut dan berpanjangan telah dijalankan.

Kerja-kerja dilakukan pada tikus 45 Wistar lelaki dengan berat 140-160 g. Bahan dikumpulkan untuk analisis biokimia 10-15 saat selepas permohonan pendedahan nociceptive tunggal kepada kekuatan 0.1 kg / s tanpa merosakkan kulit di rantau femoral-lumbar tikus. dan tisu asas. Sesetengah haiwan yang terdedah kepada tekanan yang berpanjangan dengan menggunakan satu siri kesan tekanan satu-harian, diambil pada hari ke-5 kajian 10-15 saat selepas penekanan terakhir. Kepekatan darah hormon merangsang tiroid (TSH), tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3) ditentukan oleh kaedah radioimunologi.

Sejurus selepas permohonan sakit, kenaikan paras plasma di tahap T telah diperhatikan.4 dan t3 selari dengan peningkatan kepekatan darah TSH. Semasa penekanan yang berpanjangan berbanding tempoh tekanan akut yang sama, tidak terdapat perbezaan yang signifikan dalam arah tindak balas tekanan di bahagian GGTS. Walau bagaimanapun, peralihan yang diperhatikan dalam keseimbangan hormon tiroid dalam bekas tetapi dinyatakan, sebagai peraturan, oleh angka yang lebih rendah. Oleh itu, dengan kesan tekanan berulang, kepekatan T3 dan t4 dalam plasma darah, berbanding dengan kawalan, meningkat 2.5 dan 1.3 kali, masing-masing (dalam kumpulan tikus yang mempunyai kesan akut faktor tekanan, masing-masing, 2.5 dan 2 kali). Kesan stres yang berpanjangan tidak dapat dilihat pada kandungan TSH dalam darah.

Oleh itu, hasil yang diperolehi memberi alasan untuk membuat kesimpulan bahawa kitaran kesan nociceptive tunggal peringkat harian, tanpa menghapuskan tindak balas tiroid stereotaip yang dikesan semasa tekanan akut, menyumbang, nampaknya, untuk meningkatkan fungsi kelenjar tiroid akibat rembesan berlebihan produk aktif fisiologi - triiodothyronine.

Hipotiroidisme kongenital. Sistem hypothalamic-pituitari-tiroid janin dan bayi baru lahir. Hipotiroidisme kongenital (VH)

Halaman kerja

Fragmen teks karya itu

Hipotiroidisme kongenital (HB) adalah salah satu penyakit tiroid yang paling biasa pada kanak-kanak. Insiden julat hipotiroidisme kongenital 1-4000 - 5000 bayi yang baru lahir di Eropah, Amerika Utara, dan 1 dalam 6000 -7000novarozhdennyh di Jepun, dalam penyakit kulit hitam orang agak jarang berlaku. Pada kanak-kanak perempuan, penyakit ini adalah dua kali luka seperti pada kanak-kanak lelaki (nisbah 2; 1).

Dasar penyakit ini adalah kekurangan dan sebahagian kecilnya hormon tiroid, yang menyebabkan kelambatan dalam perkembangan dan pembezaan semua organ dan sistem. Pertama sekali, dalam janin, bayi baru lahir "menderita" daripada kekurangan hormon tiroid sistem saraf pusat. Hubungan rapat telah ditubuhkan antara tempoh masa untuk permulaan penggantian terapi dan indeks perkembangan individu kanak-kanak pada masa akan datang. Pembangunan mental yang baik boleh dijangka hanya pada permulaan rawatan pada bulan pertama kehidupan kanak-kanak.

Oleh kerana tempoh masa yang agak terhad di mana ia adalah perlu untuk mendiagnosis penyakit dan memulakan rawatan sebelum pakar endokrinologi sentiasa mempunyai masalah mencari sistem yang optimum diagnosis awal dan rawatan hipotiroidisme kongenital.

Dalam terakhir pembangunan dekad dlagodarya daripada sains asas (endokrinologi eksperimen, biologi molekul, genetik), sangat sensitif radioimunocerakinan penentuan hormon, asid amino dalam darah - ada kemungkinan sebenar pemeriksaan besar-besaran semua bayi yang baru lahir untuk beberapa penyakit kongenital (phenylketonuria, galaktozemiya, kongenital hiperplasia adrenal, penyakit baji sirap, homocystinuria), dan di atas semua, memandangkan kekerapan kejadian - untuk hipotiroidisme kongenital.

saringan pertama untuk penyakit kongenital (phenylketonuria) telah dilaksanakan pada tahun 1961, dan 12 tahun kemudian, di Kanada (Quebec) telah dijalankan pemeriksaan saringan yang baru lahir untuk hipotiroidisme kongenital, dengan menentukan tahap T4 neonatal oleh radioimunocerakinan di tempat yang kering darah di atas kertas penapis.

Pada masa ini, pemeriksaan neonatal untuk hipotiroidisme kongenital adalah kaedah rutin dan berkesan untuk pemeriksaan bayi baru lahir untuk diagnosis awal penyakit.

SISTEM BUNGA DAN PEMBAHARUAN.

Sistem hypothalamic-pituitari-tiroid janin berkembang secara bebas daripada pengaruh ibu. Dengan perkembangan janin 10-12 minggu, kelenjar tiroid janin mampu mengumpul iodin dan mensintesis iodothyronine. Pada masa ini, kelenjar pituitari janin mengandungi TSH.

Kandungan T4 semakin meningkat dari pertengahan kehamilan hingga masa penghantaran. Tahap triiodothyronine dalam janin cukup rendah sebelum minggu kehamilan ke-20, dan kemudian, pada akhirnya, meningkat dengan ketara kepada 60 ng / dL

Tahap hormon merangsang tiroid secara beransur-ansur meningkat dan pada masa kelahiran adalah kira-kira 10 mC / ml. Kira-kira satu pertiga daripada thyroxin ibu melalui plasenta ke janin dan boleh menjejaskan perkembangan janin, terutama otaknya, sebelum sintesis hormon tiroid sendiri bermula.

Buah-buahan yang tumbuh di ibu dengan hipotiroidisme telah peningkatan risiko penyakit sistem saraf pusat, dan janin sebaliknya hypothyroid sebahagiannya dilindungi tiroksin ibu semasa mengandung.

Semasa kelahiran pada minit pertama bayi baru lahir terdapat pelepasan TSH yang ketara, puncak mencapai 70 uC / ml dengan 30 minit kelahiran dalam bayi baru lahir. Kemudian penurunan tahap TSH secara perlahan-lahan diperhatikan, mencapai 10 μU / ml pada akhir 2-3 hari. Peningkatan yang ketara dalam tahap TSH memerlukan peningkatan yang ketara dalam tahap thyroxine dan triiodothyronine semasa jam pertama kehidupan kanak-kanak. Triiodothyronine sebahagian besarnya terbentuk di pinggiran akibat proses penukaran.

ETHYLOGY OF CONGENITAL HYPOTHYRHYOSIS.

Hipotiroidisme kongenital (HG) adalah salah satu penyakit endokrin yang paling biasa pada kanak-kanak. SH - agak heterogen dalam kumpulan etiologi penyakit yang disebabkan ketidakmatangan morphofunctional daripada hypothalamic-pituitari, tiroid atau kerosakan anatomi dalam rahim. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, berkaitan dengan perkembangan biologi molekul, pandangan tentang etiologi pelbagai bentuk hipotiroidisme kongenital telah berubah.

Sebagai contoh, ditubuhkan. Bahawa kecacatan pada reseptor TSH membawa kepada pelanggaran sintesis hormon tiroid dan pembentukan dalam kebanyakan kes kanser kongenital.

Dalam majoriti kes (89-90%), hipotiroidisme kongenital utama berlaku, yang berdasarkan pada disogram tiroid.

Terdapat kes keluarga HBV dengan autosomal resesif