Masalah hormon

Korteks adrenal menghasilkan tiga kumpulan hormon:

  • zon rektum merembeskan glukokortikoid (hidrokortison, kortison dan kortikosteron) - steroid dengan pelbagai kesan pada metabolisme karbohidrat dan protein;
  • glomerular - mineralocorticoid (aldosteron, deoxycorticosterone), yang diperlukan untuk mengekalkan keseimbangan natrium dan jumlah bendalir extracellular;
  • reticular - hormon seks (androgens, estrogen, progesterone) dan, sebahagiannya, glucocorticoids.

Glucocorticoids dinamakan selepas keupayaannya untuk meningkatkan paras gula darah dengan merangsang pembentukan glukosa dalam hati. Kesan ini adalah akibat daripada glukoneogenesis - deaminasi asid amino sekiranya terdapat kerosakan protein yang meningkat. Di bawah keadaan ini, kandungan glikogen dalam hati mungkin meningkat. Di samping itu, meningkatkan pengerakan lemak dari depot dan penggunaannya untuk pembentukan ATP.

Cortisone menjejaskan jenis metabolisme lain, yang sebahagian besarnya ditentukan oleh parasnya dalam darah. Jadi, ia juga boleh menjejaskan metabolisme mineral, walaupun untuk tujuan ini kepekatan kortison perlu lebih tinggi daripada aldosteron mineralocorticoid asas. Dan pada umumnya, semakin tinggi kepekatan kortison dalam darah, semakin banyak kesannya. Sebagai contoh, dalam kepekatan kecil glucocorticoids diaktifkan, dan yang besar, sebaliknya, menindas mekanisme daya tahan tubuh. Tahap kortison dalam darah menyebabkan penggunaan asid amino untuk pembentukan glukosa dan mengesan kesan anti-anabolik. Terutama mengurangkan sintesis protein otot, di mana kesan katabolik boleh berlaku - pecahan protein otot untuk melepaskan asid amino daripada mereka.

Glucocorticoids dan ACTH juga mempengaruhi sistem saraf (merangsangnya, menyebabkan insomnia, keghairahan), sistem imun dan lain-lain badan. Kesan kompleks kortison pada pelbagai fungsi badan boleh diadili oleh perubahan yang disebabkan oleh ketidakcukupannya:

  • 1) hipersensitiviti insulin;
  • 2) pengurangan kedai glikogen dalam tisu;
  • 3) penurunan dalam aktiviti glukoneogenesis;
  • 4) penggerak protein tisu periferi yang tidak mencukupi;
  • 5) kelemahan reaksi sel lemak ke rangsangan lipol normal;
  • 6) hipotensi;
  • 7) keterlambatan pertumbuhan;
  • 8) kelemahan otot dan keletihan;
  • 9) mengurangkan keupayaan untuk melepaskan pembebasan air dalam kes beban air,
  • 10) pergeseran mental dan emosi.

Di bawah keadaan fisiologi, kesan metabolik glukokortikoid ini seimbang. Sekiranya perlu, mereka dengan cepat memenuhi keperluan badan dalam bahan yang bertenaga. Oleh itu, semasa keadaan tekanan akut sistem hypothalamic-pituitary-adrenal, ia mula diaktifkan terlebih dahulu dan tahap glukokortikoid dalam darah meningkat. Dengan tindakan tegasan yang berpanjangan, tindak balas secara beransur-ansur hilang.

Properti glucocorticoids yang penting adalah kesan anti-radang mereka, disebabkan oleh fakta bahawa mereka mengurangkan kebolehtelapan dinding vaskular dan menghalangi rembesan serotonin, histamin, kinin dan sistem plasmin-fibrinolysin, serta menghalang pembentukan antibodi.

Kesan anti-radang glukokortikoid digunakan dalam amalan klinikal, sebagai contoh, untuk merawat pesakit dengan reumatisme. Beberapa persiapan salep untuk kegunaan luar (fluorocort, prednisone, dan lain-lain) telah dibangunkan.

Hipotalamus terlibat dalam pengawalan rembesan glukokortikoid. Dalam nukleus lobus anterior hypothalamus, kortikoliberin dihasilkan, yang melalui sistem portal memasuki adenohypophysis dan menggalakkan sintesis ACTH, yang merangsang pembentukan kortikosteroid. Sebaliknya, pengeluaran ACTH bergantung kepada tahap glukokortikoid dalam darah (oleh mekanisme maklum balas negatif) dan pada tahap hipotalamik yang melepaskan hormon.

Mineralocorticoids terlibat dalam pengawalan metabolisme mineral dan keseimbangan air tubuh. Yang paling aktif adalah aldosteron. Di bawah pengaruhnya, reabsorpsi natrium dipertingkatkan dan reabsorpsi kalium dalam tubulus renal dikurangkan, yang membawa kepada pengekalan ion natrium dan klorin dalam badan dan peningkatan perkumuhan ion kalium dan hidrogen.

Tidak seperti glukokortikoid, mineralocorticoid meningkatkan perkembangan proses keradangan dengan meningkatkan kebolehtelapan kapilari dan membran serus. Mereka juga terlibat dalam peraturan nada saluran darah dan menyumbang kepada peningkatan tekanan darah.

Menguatkan sintesis dan rembesan mineralocorticoids dilakukan, pertama, di bawah pengaruh angiotensin II, kedua - di bawah pengaruh ACTH, yang seterusnya, berlaku di bawah pengaruh hiperalamus kortikoliberin. Inhibitor sintesis dan rembesan mineralocorticoids adalah dopamin, hormon natriuretik atrium, peningkatan ketara dalam kepekatan ion natrium dalam darah.

Hormon seks korteks adrenal adalah penting untuk perkembangan organ-organ kelamin pada zaman kanak-kanak dan untuk penampilan ciri-ciri seksual sekunder dalam tempoh ketika fungsi penyembunyian mereka masih tidak penting. Di samping itu, estrogen mempunyai kesan anti-sklerotik (terutama pada wanita). Hormon seks (terutamanya androgen) menggalakkan metabolisme protein, merangsang sintesis mereka dalam tubuh.

Kelenjar adrenal. Hormon pada lapisan kortikal dan serebrum.

Apa-apa kerja pelajar adalah mahal!

100 p bonus untuk pesanan pertama

Hipofungsi manusia sebagai penyakit tidak berbeza, dan hiperfungsi berlaku pada orang dengan tumor tisu chromaffin.

Hormon utama medulla adalah adrenalin dan norepinephrine, yang berkaitan secara kimia dengan kumpulan catecholamine. Adrenalin adalah turunan teramine, dan pendahuluan teramin adalah norepinephrine.

Epinephrine memberi kesan kepada banyak fungsi dan metabolisme intraselular. Khususnya, ia meningkatkan pecahan glikogen dalam otot dan hati, meningkatkan kandungan glukosa.

Di bawah tindakan adrenalin, aktiviti jantung meningkat dan meningkat, pengaliran di miokardium bertambah baik, adrenalin membendung saluran darah, menghalang penguncupan perut dan usus kecil, melegakan bronkial

otot, melebarkan murid, meningkatkan keceriaan reseptor. Tindakan norepinefrin adalah serupa dengan tindakan adrenalin, tetapi kadang-kadang sebaliknya. Norepinephrine menjadikan denyutan jantung kurang kerap dan bertambah

Sekitar 40 hormon telah diasingkan dari korteks, tetapi hanya 8 daripada mereka yang aktif.

1.Mineralonortinoidy (aldosterone, nortyosterone, deoksisterone) - mengatur metabolisme mineral, mengandungi Na dan Ca dalam darah. Aldosteron yang paling aktif meningkatkan reabsorpsi Na dan Cl di tubula buah pinggang, pada masa yang sama mengurangkan reabsorpsi K. Meningkatkan kepekatan NaCl meningkatkan tekanan osmotik, yang menyebabkan pengekalan air di dalam tubuh. Na dan K memberikan pengaruh mereka melalui hipotalamus.

2. Gluconortinoids (nortisone, hydronortisone, cortisterone) bertindak pada protein dan metabolisme lemak, hidronortisone paling aktif. Hormon ini dapat meningkatkan kadar gula darah dengan merangsang pembentukan glukosa dalam hati. Pengenalan hormon meningkatkan kerosakan protein, menghalang sintesis protein dan, sebagai akibatnya, bilangan asid amino meningkat dalam darah, meningkatkan metabolisme tenaga. Adalah dipercayai bahawa gluconortinoids tidak penting, tetapi kekurangan mereka mengurangkan daya tahan tubuh, kerana pembentukan antibodi yang dikurangkan. Rembesan hormon bertambah dengan sakit, kecederaan, kehilangan darah, penyakit berjangkit, hipotermia, dan beban otot.

47. Peranan sistem hypothalamus-pituitari-adrenal dalam penyesuaian organisme kepada tekanan fizikal.

Aktiviti fizikal menyebabkan pengaktifan sistem hormon. Hypothalamus mengubah isyarat saraf latihan yang sebenar atau akan menjadi efferen, mengendalikan isyarat hormon. Ia mengeluarkan hormon yang mengaktifkan fungsi hormon kelenjar pituitari. Di antara hormon ini, peranan besar dimainkan oleh nortinoliberin, yang dilepaskan oleh ACHG. Dan hormon ini menyebabkan pengaktifan kelenjar adrenal.

Overvoltage diperhatikan melanggar sistem ini.

Adaptasi kepada penuaan fizikal disertai oleh perubahan struktur dalam tisu kelenjar adrenal, yang akhirnya membawa kepada peningkatan sintesis hormon utara.

Sebilangan hormon mengaktifkan enzim yang mempercepat pembentukan asid piruvat dan menggunakannya sebagai bahan energik dalam kitaran oksidatif.

Pada masa yang sama, proses resynthesis glikogen dalam hati dirangsang. Ya merangsang intensiti proses fizikal dalam sel. Hormon glucocorticoid membawa kepada pelepasan bahan aktif biologi: histamine, tiparina, dan sebagainya. Bahan-bahan ini, sebaliknya, mengaktifkan fungsi fisiologi yang meningkatkan daya tahan pelindung dan aktiviti imunologi organisma kepada pengaruh luaran.

Fungsi hormon korteks adrenal semasa kerja otot intensiti rendah tidak praktikal berubah, dan semasa pelaksanaan jumlah beban yang besar, mobilisasi korteks adrenal berlaku. Tidak mencukupi, beban yang berlebihan menyebabkan perencatan korteks adrenal.

Ya penyesuaian adalah pengurangan kekuatan badan untuk melakukan kerja atau berada dalam keadaan,

Adaptasi berlaku: jangka pendek dan jangka panjang.

48. Hormon tiroid. Hypo dan hipertiroidisme.

Apabila kelenjar tiroid dikeluarkan pada haiwan muda, pertumbuhan dan perkembangan seksual dihalang.

Penyakit ini sebagai goiter endemik dikaitkan dengan hipofeksi, dikaitkan dengan kekurangan iodin, berlaku di kawasan di mana air, makanan, dan makanan miskin dalam iodin. Iodin kecil - besi mengembang.

Apabila hiperfungsi (hyperthyroidism), terdapat pembebasan hormon yang berlebihan, yang membawa kepada penyakit goitre.

Hormon utama adalah iodin: monoiodotyrosine, diiodotyrosine, triiodothyronine, tetraiodothyronine (teroksin). Semua hormon ini membentuk sebatian kompleks dengan protein - therioglobulin, yang boleh disimpan dalam folikel selama berbulan-bulan.

Hormon kelenjar meningkatkan proses oksidatif pada tahap mitokondria. Mereka meningkatkan perkumuhan air melalui buah pinggang, mempunyai kesan katabolik dan anabolik terhadap metabolisme protein, meningkatkan perbelanjaan lemak, karbohidrat dan protein, meningkatkan aktiviti sistem saraf pusat, dan sebagainya.

Kelenjar tiroid dikawal oleh hormon theriotropik kelenjar pituitari anterior.

9. Kelenjar adrenal. Hormon serebral dan lapisan kortikal kelenjar adrenal, peranan mereka dalam penyesuaian arganisme di bawah tindakan faktor stres.

Kelenjar adrenal (glandula suprarenalis) adalah organ berpasangan yang terletak di ruang retroperitoneal di atas hujung atas buah pinggang yang sama. Jisimnya ialah 12-13 g, panjang 40-60 mm, lebar 2-8 mm.

Kelenjar adrenal mempunyai bentuk kon yang dimampatkan dari depan ke belakang, di mana terdapat permukaan anterior, posterior dan bawah (buah pinggang) yang dibezakan. Kelenjar adrenal terletak pada tahap vertebra thoracic XI-XII. Kelenjar adrenal yang betul terletak sedikit di sebelah kiri. Permukaan belakang kelenjar adrenal kanan bersebelahan dengan bahagian lumbar diafragma, permukaan depan bersentuhan dengan permukaan viseral hati dan duodenum, dan simpul bawah dengan ujung atas buah pinggang kanan. Kelenjar adrenal kiri bersebelahan dengan ekor pankreas, bahagian jantung perut, permukaan posteriornya bersentuhan dengan diafragma, dan permukaan bawah - dengan hujung atas buah pinggang kiri.

Permukaan adrenal bergelombang. Pada permukaan anteromedial, alur dalam dapat dilihat - pintu organ, di mana vena pusat dan saluran limfa keluar. Di luar, kelenjar adrenal ditutupi dengan kapsul berserat, yang bersambung rapat dengan parenchyma dan memberikan banyak kapsul tisu penghubung ke dalam kelenjar. Di bawah kapsul berserabut adalah bahan kortikal (korteks), yang terdiri daripada tiga zon. Di luar, lebih dekat dengan kapsul, terdapat zon glomerular, kemudian - tengah, zon rasuk paling luas, dan kemudian kawasan jejaring dalaman bersebelahan medulla.

Dalam korteks adrenal, hormon dihasilkan di bawah nama umum kortikosteroid. Mereka dibahagikan kepada dua kumpulan utama: 1) glucocorticoids (kortikosteron, kortisol, hidrokortisol dan kortison), yang terbentuk di zon rasuk; 2) mineralocorticoids (aldosterone) disekat oleh sel-sel glomerular korteks. Di samping itu, dalam korteks adrenal, terutamanya di zon reticular, sebilangan kecil bahan kelamin lelaki, sama dalam struktur dan fungsi kepada hormon androgen, serta estrogen dan progesteron, dirahsiakan.

Di bahagian tengah kelenjar adrenal adalah medulla yang terbentuk oleh sel-sel yang besar, yang diwarnai dengan garam kromium dalam warna kuning-coklat. Terdapat dua jenis sel ini: epinefrocytes - membentuk adrenalin dan norepinefrosi pukal dan mengeluarkan - menghasilkan norepinefrin.

Glukokortikoid mempunyai kesan yang berbeza terhadap metabolisme. Mereka merangsang sintesis glikogen dari glukosa dan protein dan pemendapan glikogen dalam otot, sambil meningkatkan tahap glukosa dalam darah; ketara menjejaskan imuniti selular dan humoral, mempunyai kesan anti-radang yang kuat. Terutamanya jelas diperhatikan perubahan dalam kepekatan glucocorticoid semasa tekanan. Menurut teori tekanan, G. Selye mengenal pasti tiga fasanya: kegelisahan, rintangan, dan kehancuran. Reaksi tekanan boleh lulus tanpa jejak, jika pengaruhnya tidak begitu kuat; dengan pengulangannya, adaptasi kepada rangsangan ini adalah mungkin. Sekiranya stres sangat sengit, maka adalah mungkin untuk mengosongkan semua glucocorticosteroids dalam korteks adrenal dan memusnahkannya.

Perubahan kepekatan glucocorticoids kedua-duanya ke atas (hiperfungsi) dan ke bawah (hipofeksi) membawa kepada gangguan serius dalam badan. Akibat peningkatan rembesan kortisol, obesiti, kerosakan protein (kesan katabolik), pengekalan air, tekanan darah tinggi, dan lain-lain diperhatikan.Jika fungsi korteks adrenal tidak mencukupi, dan pengeluaran kortikosteroid berkurang, penyakit Addison berlaku. Ia dicirikan oleh pewarna gangsa badan, peningkatan keletihan, hipotensi, kelemahan otot jantung, dan lain-lain.

Mineralocorticoids (aldosterone) mengawal selia Na + dan K 4, bertindak terutamanya pada buah pinggang. Dengan lebihan hormon, kepekatan Na 4 'meningkat dan IC dalam darah berkurangan, tekanan osmosis meningkat, air di dalam badan dikekalkan, dan tekanan darah meningkat. Kekurangan hormon menyebabkan penurunan tahap Na + dalam darah dan tisu dan peningkatan pada tahap K ^. Kehilangan Na + disertai dengan pemindahan cecair dari tisu - dehidrasi.

Adrenalin menjejaskan sistem kardiovaskular: meningkatkan tekanan darah, kadar jantung dan kekuatan, melebarkan otot otot rangka, otot licin bronkus. Di samping itu, ia meningkatkan kandungan glukosa dalam darah, meningkatkan proses oksidatif dalam sel. Pembebasan adrenalin dalam darah berlaku di bawah tindakan sistem saraf simpatetik.

Norepinephrine membantu mengekalkan nada pembuluh darah, terlibat dalam pemindahan pengujaan dari serat saraf simpatetik ke organ-organ yang diservis.

Hormon korteks adrenal dan medulla

Kelenjar adrenal (glandula suprarenalis) adalah penting untuk tubuh. Pembuangan kedua-dua kelenjar adrenal menyebabkan kematian akibat kehilangan banyak natrium dalam air kencing dan pengurangan kadar natrium dalam darah dan tisu (kerana ketiadaan aldosteron).

Kelenjar adrenal adalah organ berpasangan yang terletak di ruang retroperitoneal di atas hujung atas buah pinggang yang sama (Rajah 214). Kelenjar adrenal yang betul mempunyai bentuk segitiga, sebelah kiri - gong (menyerupai sabit). Terletak di tahap vertebra thoracic XI-XII. Kelenjar adrenal yang betul, seperti buah pinggang, terletak agak lebih rendah daripada kiri. Jisim kelenjar adrenal pada dewasa adalah sekitar 12-13g. Kelenjar adrenal adalah 40-60 mm panjang, ketinggiannya (lebar) adalah 20-30 mm, dan ketebalannya (dimensi anteroposterior) adalah 2-8 mm. Di permukaan depan setiap kelenjar adrenal kelihatan gerbang organ di mana vena tengah berpindah. Di luar, kelenjar adrenal ditutupi dengan kapsul berserat, memanjang ke kedalaman badan banyak tisu penghubung trabeculae dan membahagikan kelenjar ke dalam dua lapisan: bahan luar - kortikal (korteks) dan dalaman - medulla (Rajah 215). Akar menyumbang kira-kira 80% daripada jisim dan kelantangan kelenjar adrenal.

Terdapat tiga zon di korteks:

1) glomerular (luaran),

2) rasuk (sederhana),

3) mesh (di sempadan dengan medulla).

Zon glomerular terbentuk oleh sel-sel prismatik kecil yang terletak dalam bentuk glomeruli. Kapilari berpintal mengelilingi glomeruli. Di bahagian-bahagian yang cetek, kapilari mempunyai membran bawah tanah, lebih dalam, membran bawah tanah hampir sepenuhnya hilang. Endothelium kapilari telah ditapis. Sitoplasma endocrinocytes zon glomerular dipenuhi dengan titis lipid bersaiz yang sama (kira-kira 0.5 mikron diameter). Retikulum endoplasmik agranular yang baik.

Bahagian paling luas dari korteks adrenal diwakili oleh remaja bundle. Ia terbentuk oleh sel-sel multi-faceted terang yang besar yang terletak di atas tali panjang yang berorientasikan serenjang ke permukaan organ. Antara helai adalah kapilari langsung, yang anastomose di antara mereka sendiri. Setiap endokrinocyte bersentuhan dengan kapilari bersebelahan. Endotheliocytes yang membentuk dinding kapilari telah ditapis. Endocrinocytes dipenuhi dengan lipid liputan pelbagai saiz. Reticulum endoplasma agranular yang berkembang maju membentuk vesikel dan tiub, yang disusun dalam lapisan sekitar mitokondria dan titis lipid. Dalam sitoplasma sebilangan besar ribosom bebas dan zarah glikogen. Sel-sel di zon rasuk kaya dengan kolesterol dan asid askorbik.

Di dalam reticular, zonenemal polyhedral atau sel kubik dengan reticulum endoplasma agranular yang dikembangkan membentuk kluster kecil (kumpulan sel) dengan arah yang berbeza. Kapilari melepasi antara kumpulan sel. Sel-sel dan kapilari membentuk rangkaian lebar-lebar.

Zon-zat kortikal ini agak jelas dipisahkan secara anatomi antara satu sama lain. Menurut pandangan moden, sel-sel mereka mensintesis dan mengeluarkan pelbagai hormon:

- zon glomerular - mineralocorticoid (aldosteron),

- zon rasuk tengah - glucocorticoids (hidrokortison dan kortikosteron),

- zon reticular dalam - androgen, estrogen dan progesteron (yang terakhir dalam kuantiti yang kecil).

Rawatan mineralocorticoid tidak bergantung kepada kelenjar pituitari, Mineralocorticoid terlibat dalam pengawalan metabolisme elektrolit dan secara tidak langsung dalam pengawalan metabolisme air. Kepentingan fisiologi mineralcorticoid - aldosteron, deoxycorticosterone:

1) mengekalkan natrium dalam badan, kerana ia meningkatkan reabsorption natrium dalam tubulus buah pinggang;

2) mengeluarkan kalium, kerana ia mengurangkan reabsorption kalium dalam tubulus buah pinggang;

3) menyumbang kepada pembangunan tindak balas radang, kerana ia meningkatkan kebolehtelapan kapilari dan membran serus (tindakan pro-inflamasi);

4) meningkatkan tekanan osmotik darah dan cecair tisu (dengan meningkatkan ion natrium di dalamnya);

5) meningkatkan nada pembuluh darah, meningkatkan tekanan darah.

Dengan kekurangan mineralcorticoid, badan kehilangan begitu banyak natrium yang menyebabkan perubahan dalam persekitaran dalaman yang tidak sesuai dengan kehidupan. Oleh itu, mineralcorticoid secara kiasan disebut hormon penjimatan hayat.

Glucocorticoids mempunyai kesan serba boleh yang kuat pada tubuh (G. Selje, K. Bruck, 1986). Kepentingan fisiologi glucocorticoids - hidrokortison, kortison, kortikosteron:

1) merangsang penyesuaian dan meningkatkan daya tahan tubuh terhadap stres;

2) menjejaskan metabolisme karbohidrat, protein, lemak;

3) kelewatan penggunaan glukosa dalam tisu;

4) menggalakkan pembentukan glukosa daripada protein (glyconeogenesis);

5) menyebabkan perpecahan (katabolisme) protein tisu dan melambatkan pembentukan granulasi;

6) menghalang perkembangan proses keradangan (kesan anti-radang);

7) menghalang sintesis antibodi;

8) menghalang aktiviti kelenjar pituitari, terutamanya rembesan ACTH.

Kepentingan fisiologi hormon seks - androgens, estrogen, progesteron:

1) merangsang perkembangan kerangka, otot, alat kelamin pada zaman kanak-kanak, apabila fungsi intrasekretori kelenjar seks masih tidak mencukupi;

2) menentukan perkembangan ciri seks sekunder;

3) memastikan normalisasi fungsi seksual;

4) merangsang anabolisme dan sintesis protein dalam tubuh.

Dengan tidak mencukupi fungsi korteks adrenal, gangsa yang dipanggil, atau penyakit Addison berkembang. Gejala utama penyakit ini ialah: adynamia (kelemahan otot), penurunan berat badan (penurunan berat badan), hiperpigmentasi kulit dan membran mukus (warna gangsa), hipotensi arteri.

Dengan hiperfungsi korteks adrenal (contohnya, dengan tumor), terdapat dominasi sintesis hormon seks di atas pengeluaran gluco- dan mineralcorticoids (perubahan mendadak dalam ciri seks sekunder).

Peraturan pembentukan glukokortikoid dilakukan oleh kortikotropin (ACTH) kortikoliberin hipofisis dan hipofisis. Kortikotropin merangsang pengeluaran glucocorticoid, dan apabila terdapat lebihan darah dalam darah yang terakhir, sintesis kortikotropin (ACTH) di lobus anterior kelenjar hipofisis dihambat. Corticoliberin (kortikotropin - melepaskan - hormon) meningkatkan pembentukan dan pembebasan kortikotropin melalui sistem peredaran umum hipotalamus dan kelenjar pituitari. Memandangkan hubungan fungsional yang dekat dengan hipotalamus, kelenjar pituitari dan adrenal, kita boleh bercakap mengenai satu sistem hypothalamic-pituitari-adrenal.

Pembentukan mineralcorticoid dipengaruhi oleh kepekatan natrium dan kalium ion dalam badan. Dengan lebihan natrium dan kekurangan kalium dalam badan, rembesan aldosteron berkurang, yang menyebabkan peningkatan natrium dalam urin. Dengan kekurangan natrium dan lebihan kalium dalam badan, rembesan aldosteron dalam korteks adrenal meningkat, mengakibatkan perkumuhan natrium dalam air kencing berkurangan, dan perkumuhan peningkatan kalium.

Medulla adrenal terbentuk oleh kluster sel-sel bulat dan poligon yang dipisahkan oleh kapilari sinusoidal dan venula. Sel-sel telah diwarnai dengan garam kromium dengan coklat, jadi ia dipanggil chromaffin. Serat saraf simpatik preganglionik yang membentuk sinaps pada mereka sesuai dengan sel-sel.

Terdapat dua jenis sel:

1. epinephrocytes yang menghasilkan adrenalin,

2. norepinephrocytes yang menghasilkan norepinefrin.

Sel-sel kaya dengan granul kepadatan elektron sederhana, tertutup dalam membran, bilangan yang tidak tetap dan bergantung kepada aktiviti sel.

Sintesis catecholamines merangkumi satu siri tahi berturut-turut perubahan tyrosine: tyrosine - dopamine - norepinephrine - adrenalin. Bahan otak menghasilkan sejumlah kecil hormon, dan hanya apabila terdedah kepada rembesan rangsangan yang kuat secara dramatik.

Pada orang dewasa, medulla adrenal merembeskan kira-kira 70-90% adrenalin dan 10-30% norepinephrine, sementara endapan sympatetik merembeskan terutamanya adrenalin. Di samping itu, norepinephrine juga disintesis oleh neuron otak. Kedua-dua hormon ini metabolik, molekul catecholamine terikat kepada reseptor plasmalemma tertentu sel sasaran. Terdapat dua jenis adrenoreceptors: alpha dan beta adrenoreceptors. Apabila hormon berinteraksi dengan reseptor yang berbeza dari sel sasaran yang sama, respons berbeza. Oleh itu, apabila mengikat kepada reseptor alfa otot licin, penguncupan mereka berlaku, dengan beta reseptor - kelonggaran. Bergantung pada dominasi reseptor tertentu pada membran plasma, satu kesan atau yang lain dimediasi.

Norepinephrine menyebabkan vasoconstriction (kecuali otak), adrenalin mengecilkan beberapa (kulit kulit) dan melegakan orang lain (koronari dan tulang otot skeletal).

Epinephrine meningkatkan tekanan darah sistolik, tanpa mengubah atau sedikit mengurangkan diastolik, noradreyalin menimbulkan tekanan sistolik dan diastolik. Kedua-dua hormon ini menyebabkan kelonggaran otot licin bronkus, yang membawa kepada pernafasan yang meningkat.

Epinephrine meningkatkan tahap gula darah, menyebabkan kerosakan glikogen. Kesan norepinefrin lebih lemah. Kedua-dua hormon meningkatkan pecahan lemak, mengaktifkan metabolisme tenaga.

Rembesan catecholamines, yang berada di bawah keadaan fisiologi normal adalah kecil (8-10 mg setiap 1 kg berat badan setiap 1 min), meningkat secara dramatik apabila sistem saraf simpatetik teruja, dalam pelbagai keadaan yang tertekan.

Tarikh ditambah: 2015-08-14 | Views: 1141 | Pelanggaran hak cipta

Kelenjar adrenal

Hormon korteks adrenal

Kelenjar adrenal terletak di tiang atas ginjal, yang meliputi mereka dalam bentuk topi. Pada manusia, jisim adrenal adalah 5-7 g. Dalam kelenjar adrenal, kortikal dan medulla disembur. Bahan kortikal termasuk zarah glomerular, puchkovy dan meshny. Sintesis mineralocorticoid berlaku di zon glomerular; di zon puchkovy - glucocorticoid; di zon bersih - sedikit hormon seks.

Hormon yang dihasilkan oleh korteks adrenal adalah steroid. Sumber sintesis hormon ini adalah kolesterol dan asid askorbik.

Jadual Hormon adrenal

Zon adrenal

Hormon

  • zon glomerular
  • zon rasuk
  • zon mesh
  • mineralocorticoid (aldosterone, deoxycorticosterone)
  • glucocorticoids (kortisol, hidrokortisol, kortikosteron)
  • androgens (dehydroepiandrosterone, 11β-androstenedione, 11β-hydroxyaidrostenedione, testosteron), sedikit estrogen dan gestagen

Catecholamines (adrenalin dan norepinefrin dalam nisbah 6: 1)

Mineralocorticoid

Mineralocorticoids mengawal metabolisme mineral, dan terutamanya kadar natrium dan kalium dalam plasma darah. Wakil utama mineralocorticoids adalah aldosteron. Pada siang hari ia membentuk kira-kira 200 mikrogram. Stok hormon ini dalam badan tidak terbentuk. Aldosteron meningkatkan reabsorpsi ion Na + di tubulus distal buah pinggang, sementara pada masa yang sama meningkatkan perkumuhan ion K + dengan air kencing Di bawah pengaruh aldosteron, reabsorpsi air renal meningkat secara mendadak dan diserap pasif sepanjang kecerunan osmosis yang dihasilkan oleh Na + ion. Ini membawa kepada peningkatan dalam jumlah darah yang beredar, peningkatan tekanan darah. Oleh kerana penarikan balik air yang lebih baik, diuresis dikurangkan. Dengan peningkatan rembesan aldosteron meningkatkan kecenderungan edema, disebabkan oleh penangguhan dalam tubuh natrium dan air, peningkatan tekanan darah hidrostatik dalam kapilari dan berkaitan dengan peningkatan aliran bendalir dari lumen pembuluh darah dalam tisu. Oleh sebab pembengkakan tisu aldosteron menyumbang kepada perkembangan tindak balas keradangan. Di bawah pengaruh aldosteron, reabsorpsi ion H + dalam alat tubular ginjal meningkat disebabkan oleh pengaktifan H + -K + - ATPase, yang membawa kepada pergeseran keseimbangan asid-asas ke asidosis.

Rembesan aldosteron yang dikurangkan menyebabkan peningkatan pengeluaran natrium dan air dalam air kencing, yang menyebabkan dehidrasi (dehidrasi) tisu, pengurangan jumlah darah yang beredar dan tahap tekanan darah. Kepekatan kalium dalam darah pada masa yang sama, sebaliknya, meningkat, yang merupakan punca aktiviti elektrik jantung yang merosot dan perkembangan aritmia jantung, sehingga berhenti di fasa diastole.

Faktor utama yang mengawal rembesan aldosteron ialah fungsi sistem renin-angiotensin-aldosteron. Dengan penurunan tahap tekanan darah, pengujaan bahagian bersimpati sistem saraf diperhatikan, yang menyebabkan penyempitan salur buah pinggang. Pengurangan aliran darah buah pinggang menyumbang kepada peningkatan pengeluaran renin dalam alat renal juxtaglomerular. Renin adalah enzim yang bertindak pada plasma a2-globulin angiotensinogen, mengubahnya menjadi angiotensin-I. Angiotensin-I dibentuk di bawah pengaruh enzim penukar angiotensin (ACE) ditukar kepada angiotensin-II, yang meningkatkan rembesan aldosteron. Pengeluaran aldosteron boleh dipertingkatkan dengan mekanisme maklum balas apabila mengubah komposisi garam plasma darah, khususnya dengan kepekatan natrium yang rendah atau dengan kandungan kalium yang tinggi.

Glucocorticoids

Glucocorticoids menjejaskan metabolisme; Ini termasuk hidrokortison, kortisol dan kortikosteron (yang terakhir adalah mineralocorticoid). Glucocorticoids mendapat nama mereka kerana keupayaan mereka untuk meningkatkan kadar gula darah akibat rangsangan pembentukan glukosa di hati.

Rajah. Irama sirkadian kortikotropin (1) dan rembesan kortisol (2)

Glucocorticoids merangsang sistem saraf pusat, membawa kepada insomnia, keghairahan, kebangkitan umum, melemahkan reaksi keradangan dan alergi.

Glukokortikoid mempengaruhi metabolisme protein, menyebabkan proses kerosakan protein. Ini membawa kepada penurunan jisim otot, osteoporosis; kadar penyembuhan luka berkurangan. Pecahan protein membawa kepada penurunan kandungan komponen protein dalam lapisan mukosa pelindung yang meliputi mukosa gastrointestinal. Yang kedua menyumbang kepada peningkatan tindakan agresif asid hidroklorik dan pepsin, yang boleh menyebabkan pembentukan ulser.

Glucocorticoids meningkatkan metabolisme lemak, menyebabkan pengobatan lemak dari depot lemak dan meningkatkan kepekatan asid lemak dalam plasma darah. Ini membawa kepada pemendapan lemak di muka, dada dan di permukaan sampingan badan.

Dengan jenis kesannya pada metabolisme karbohidrat, glucocorticoids adalah antagonis insulin, iaitu. meningkatkan kepekatan glukosa dalam darah dan membawa kepada hiperglikemia. Dengan menggunakan hormon jangka panjang untuk tujuan rawatan atau meningkatkan pengeluaran mereka, diabetes steroid boleh berkembang di dalam badan.

Kesan utama glucocorticoids

  • metabolisme protein: merangsang katabolisme protein dalam tisu otot, limfoid dan epitel. Jumlah asid amino dalam darah meningkat, mereka memasuki hati, di mana protein baru disintesis;
  • metabolisme lemak: menyediakan lipogenesis; apabila hiperproduksi merangsang lipolisis, jumlah asid lemak dalam darah meningkat, terdapat pengagihan semula lemak dalam badan; mengaktifkan ketogenesis dan menghalang lipogenesis dalam hati; merangsang selera makan dan pengambilan lemak; Asid lemak menjadi sumber utama tenaga;
  • metabolisme karbohidrat: merangsang glukoneogenesis, tahap glukosa darah meningkat, dan penggunaannya melambatkan; menghalang pengangkutan glukosa dalam tisu otot dan adipose, mempunyai tindakan kontra-insular
  • mengambil bahagian dalam proses tekanan dan penyesuaian;
  • meningkatkan keceriaan sistem saraf pusat, sistem kardiovaskular dan otot;
  • mempunyai kesan imunosupresif dan anti-alahan; mengurangkan pengeluaran antibodi;
  • mempunyai kesan anti-keradangan yang jelas; menghalang semua fasa keradangan; menstabilkan membran lysosome, menghalang pembebasan enzim proteolitik, mengurangkan kebolehtelapan kapilari dan keluaran leukosit, mempunyai kesan antihistamin;
  • mempunyai kesan antipiretik;
  • mengurangkan kandungan limfosit, monosit, eosinofil dan basofil darah akibat peralihannya ke dalam tisu; Meningkatkan jumlah neutrophil kerana keluar dari sumsum tulang. Meningkatkan jumlah sel darah merah dengan merangsang erythropoiesis;
  • meningkatkan sintesis cahecholamines; menyehatkan dinding vaskular kepada tindakan vasoconstrictor katekolamin; dengan mengekalkan kepekaan vaskular kepada bahan vasoaktif, mereka terlibat dalam mengekalkan tekanan darah biasa

Dengan sakit, kecederaan, kehilangan darah, hipotermia, terlalu panas, keracunan, penyakit berjangkit, pengalaman mental yang teruk, rembesan glucocorticoids meningkat. Di bawah keadaan ini, rembesan adrenalin oleh refleks medulla adrenal meningkat. Adrenalin memasuki aliran darah pada hipotalamus, menyebabkan pengeluaran faktor pelepas, yang seterusnya, bertindak pada adenohypophysis, meningkatkan rembesan ACTH. Hormon ini adalah faktor yang merangsang pengeluaran glucocorticoids dalam kelenjar adrenal. Apabila kelenjar pituitari dikeluarkan, atrofi hiperplasia adrenal berlaku dan rembesan glucocorticoid berkurangan secara mendadak.

Satu keadaan yang timbul daripada tindakan beberapa faktor yang merugikan dan membawa kepada peningkatan rembesan ACTH, dan oleh itu glucocorticoids, ahli fisiologi Kanada, Hans Selye telah ditunjuk oleh istilah "tekanan." Beliau menyatakan bahawa kesan pelbagai faktor pada badan menyebabkan, bersama dengan tindak balas tertentu, tidak khusus, yang dipanggil sindrom penyesuaian umum (OSA). Adaptif, ia dinamakan kerana ia menyediakan kebolehsuaian badan untuk rangsangan dalam keadaan yang luar biasa ini.

Kesan hyperglycemic adalah salah satu komponen tindakan pelindung glucocorticoid semasa tekanan, seperti dalam bentuk glukosa dalam badan, bekalan substrat tenaga dicipta, perpecahan yang membantu untuk mengatasi tindakan faktor yang melampau.

Ketiadaan glucocorticoids tidak membawa kepada kematian langsung organisme. Walau bagaimanapun, sekiranya hormon tidak mencukupi, rintangan badan terhadap pelbagai kesan berbahaya berkurang, oleh itu, jangkitan dan faktor patogenik lain adalah sukar untuk bertolak ansur dan sering menyebabkan kematian.

Androgens

Hormon seks korteks adrenal - androgens, estrogen - memainkan peranan penting dalam pembangunan organ-organ genital pada zaman kanak-kanak, apabila fungsi intrasekretori kelenjar seks masih kurang jelas.

Dengan pembentukan hormon seks yang berlebihan di zon reticular, dua jenis sindrom andrenogenital berkembang - heteroseksual dan isoseksual. Sindrom heteroseksual berkembang apabila hormon seks bertentangan dihasilkan dan disertai oleh penampilan ciri seks sekunder yang wujud dalam seks yang lain. Sindrom isoseksual berlaku dengan pengeluaran hormon berlebihan seks yang sama dan ditunjukkan oleh percepatan proses pubertas.

Adrenalin dan Norepinephrine

Medulla adrenal mengandungi sel kromaffin di mana adrenalin dan norepinefrin disintesis. Kira-kira 80% daripada rembesan hormon menyumbang adrenalin dan 20% untuk norepinefrin. Adrenalin dan norepinefrin digabungkan dengan nama katekolamin.

Epinephrine adalah turunan tyrosin asid amino. Norepinephrine adalah pengantara yang dilepaskan oleh ujung serat simpatis; dalam struktur kimia, ia dikurangkan adrenalin.

Tindakan adrenalin dan norepinefrin tidak sepenuhnya jelas. Impuls yang menyakitkan, menurunkan paras gula darah menyebabkan rembesan adrenalin, dan kerja fizikal, kehilangan darah membawa kepada peningkatan rembesan norepinephrine. Adrenalin menghalang otot licin lebih hebat daripada norepinephrine. Norepinephrine menyebabkan vasoconstriction yang teruk dan dengan itu meningkatkan tekanan darah, mengurangkan jumlah darah yang dipancarkan oleh jantung. Adrenalin menyebabkan peningkatan kekerapan dan amplitud pengecutan jantung, peningkatan jumlah darah yang dikeluarkan oleh jantung.

Adrenalin adalah pengaktifan glikogen yang kuat dalam hati dan otot. Ini menjelaskan hakikat bahawa dengan peningkatan dalam rembesan adrenalin jumlah gula dalam darah dan peningkatan air kencing, glikogen menghilang dari hati dan otot. Hormon ini mempunyai kesan merangsang pada sistem saraf pusat.

Epinephrine melegakan otot-otot licin saluran gastrousus, pundi kencing, bronchioles, spincters sistem pencernaan, limpa, ureters. Otot, melebarkan murid, di bawah pengaruh adrenalin berkurang. Adrenalin meningkatkan frekuensi dan kedalaman pernafasan, penggunaan oksigen oleh badan, meningkatkan suhu badan.

Jadual Kesan fungsional adrenalin dan norepinefrin

Struktur, fungsi

Adrenalin tergesa-gesa

Norepinephrine

Perbezaan dalam tindakan

Tidak menjejaskan atau mengurangkan

Jumlah rintangan periferi

Aliran darah otot

Meningkat sebanyak 100%

Tidak menjejaskan atau mengurangkan

Aliran darah di dalam otak

Meningkat sebanyak 20%

Jadual Fungsi metabolik dan kesan adrenalin

Jenis pertukaran

Ciri-ciri

Pada kepekatan fisiologi mempunyai kesan anabolik. Pada kepekatan tinggi, merangsang katabolisme protein

Menggalakkan lipolisis dalam tisu adipose, mengaktifkan parapase trigliserida. Mengaktifkan ketogenesis di hati. Meningkatkan penggunaan asid lemak dan asid acetoacetic sebagai sumber tenaga dalam otot jantung dan korteks, dan asid lemak oleh otot rangka.

Dalam kepekatan tinggi mempunyai kesan hyperglycemic. Ia mengaktifkan rembesan glukagon, menghalang rembesan insulin. Merangsang glikogenolisis dalam hati dan otot. Mengaktifkan glukoneogenesis dalam hati dan buah pinggang. Mengurangkan pengambilan glukosa dalam otot, tisu jantung dan adipose.

Hyper dan hypofunction kelenjar adrenal

Medulla adrenal jarang terlibat dalam proses patologi. Tidak ada tanda-tanda hypofunction walaupun dengan pemusnahan medulla yang lengkap, kerana ketidakhadirannya dipertanggungjawabkan oleh peningkatan pelepasan hormon oleh sel kromaffin organ-organ lain (aorta, sinus karotid, ganglia simpatik).

Kerumitan medulla ditunjukkan dalam peningkatan mendadak dalam tekanan darah, kadar nadi, kepekatan gula darah, penampilan sakit kepala.

Hypofunction korteks adrenal menyebabkan pelbagai perubahan patologi dalam badan, dan penyingkiran korteks menyebabkan kematian sangat cepat. Tidak lama selepas operasi, haiwan itu enggan makan, muntah dan cirit-birit berlaku, kelemahan otot berkembang, suhu badan berkurangan, dan pengeluaran air kencing berhenti.

Tidak mencukupi pengeluaran hormon korteks adrenal menyebabkan perkembangan penyakit gangsa pada manusia, atau penyakit Addison, yang pertama kali digambarkan pada tahun 1855. Tanda awalnya adalah pewarna gangsa kulit terutama pada tangan, leher, muka; kelemahan otot jantung; asthenia (peningkatan keletihan semasa kerja otot dan mental). Pesakit menjadi sensitif terhadap kerengsaan yang sejuk dan menyakitkan, lebih mudah terdedah kepada jangkitan; dia kehilangan berat badan dan secara beransur-ansur mencapai keletihan.

Fungsi adrenal endokrin

Kelenjar adrenal adalah kelenjar endokrin yang dipasangkan di kutub atas buah pinggang dan terdiri daripada dua tisu asal embrionik: kortikal (berasal mesoderm) dan otak (berasal ectoderm).

Setiap kelenjar adrenal mempunyai jisim purata 4-5 g Lebih daripada 50 sebatian steroid yang berbeza (steroid) terbentuk di dalam sel-sel epitelium kelenjar korteks adrenal. Dalam medulla, juga dikenali sebagai tisu chromaffin, catecholamines disintesis: adrenalin dan norepinefrin. Kelenjar adrenal banyak dibekalkan dengan darah dan diselidiki oleh neurons preganglionik daripada plexus solar dan adrenal daripada CNS. Mereka mempunyai sistem kapal portal. Rangkaian kapilari pertama terletak di korteks adrenal, dan yang kedua adalah medulla.

Kelenjar adrenal adalah organ endokrin penting pada semua peringkat umur. Dalam janin 4 bulan, kelenjar adrenal lebih besar daripada buah pinggang, dan pada bayi yang baru lahir beratnya adalah 1/3 jisim buah pinggang. Pada orang dewasa, nisbah ini adalah 1 hingga 30.

Korteks adrenal menduduki 80% daripada keseluruhan kelenjar dan terdiri daripada tiga zon selular. Mineralocorticoids terbentuk di zon glomerular luar; di tengah (terbesar) zon rasuk, glucocorticoids disintesis; dalam zon reticular dalam - hormon seks (lelaki dan wanita), tanpa mengira jantina seseorang. Korteks adrenal adalah satu-satunya sumber utama mineral dan hormon glukokortikoid. Ini disebabkan oleh fungsi aldosteron untuk mencegah kehilangan natrium dalam air kencing (pengekalan natrium dalam badan) dan untuk mengekalkan osmolariti biasa persekitaran dalaman; Peranan penting kortisol ialah pembentukan adaptasi organisma kepada tindakan faktor stres. Kematian badan selepas penyingkiran atau atrofi lengkap kelenjar adrenal dikaitkan dengan kekurangan mineralocorticoids, ia boleh dicegah hanya dengan penggantian mereka.

Mineralocorticoid (aldosterone, 11-deoxycorticosterone)

Pada manusia, aldosteron adalah mineralocorticoid yang paling penting dan paling aktif.

Aldosterone adalah hormon steroid yang disintesis daripada kolesterol. Rembesan hormon harian purata 150-250 mcg, dan paras darah 50-150 ng / l. Aldosteron diangkut kedua-duanya secara percuma (50%) dan terikat (50%) bentuk protein. Separuh hidupnya adalah kira-kira 15 minit. Diabolisme oleh hati dan sebahagiannya dikeluarkan dalam air kencing. Dalam satu bahagian darah melalui hati, 75% aldosteron yang hadir dalam darah tidak diaktifkan.

Aldosteron berinteraksi dengan reseptor sitoplasma intraselular tertentu. Kompleks reseptor hormon yang terhasil menembusi nukleus sel dan, dengan mengikat DNA, mengawal transkripsi gen tertentu yang mengawal sintesis protein pengangkutan ion. Disebabkan rangsangan pembentukan RNA messenger tertentu, sintesis protein (Na + K + - ATPase, pembawa transmembrane gabungan Na +, K + dan CI) yang terlibat dalam pengangkutan ion melalui membran sel meningkat.

Kepentingan fisiologi aldosteron dalam tubuh terletak pada peraturan homeostasis garam air (isoosmia) dan reaksi medium (pH).

Hormon ini meningkatkan reabsorpsi Na + dan rembesan ke dalam lumen tiub distal ion K + dan H +. Kesan aldosteron yang sama pada sel kelenjar kelenjar air liur, usus, kelenjar peluh. Oleh itu, di bawah pengaruhnya di dalam badan, natrium dikekalkan (serentak dengan klorida dan air) untuk mengekalkan osmolariti persekitaran dalaman. Akibat dari pengekalan natrium adalah peningkatan dalam jumlah darah yang beredar dan tekanan darah. Akibat peningkatan aldosteron proton H + dan ekskresi ammonium, keadaan asid-asid darah beralih ke sisi alkali.

Mineralocorticoids meningkatkan nada dan prestasi otot. Mereka meningkatkan reaksi sistem imun dan mempunyai kesan anti-radang.

Pengawalan sintesis dan rembesan aldosteron dilakukan oleh beberapa mekanisme, yang utama adalah efek stimulasi dari angiotensin II (Gambar 1).

Mekanisme ini dilaksanakan dalam sistem renin-angiotensin-aldosterone (RAAS). Elemen permulaannya ialah pembentukan sel-sel ginjal dalam sel juxtaglomerular dan pembebasan proteinase enzim, renin, ke dalam darah. Sintesis dan rembesan peningkatan renin dengan aliran darah yang berkurang sepanjang malam, meningkatkan nada CNS dan merangsang β-adrenoreceptors dengan katekolamin, mengurangkan natrium dan meningkatkan kadar kalium dalam darah. Renin catalyzes belahan dari angiotensinogen (a2-globulin darah disintesis oleh hati peptida yang terdiri daripada 10 residu asid amino - angiotensin I, yang ditukarkan dalam saluran paru-paru di bawah pengaruh enzim penukar angiotensin kepada angiotensin II (AT II, ​​peptida daripada 8 residu asid amino). AT II merangsang sintesis dan rembesan aldosteron dalam kelenjar adrenal, adalah faktor vasoconstrictor yang kuat.

Rajah. 1. Peraturan pembentukan hormon korteks adrenal

Meningkatkan pengeluaran parasit alfaosteron tinggi ACTH hipofisis.

Mengurangkan rembesan aldosteron, pemulihan aliran darah melalui buah pinggang, meningkatkan kadar natrium dan menurunkan kalium dalam plasma darah, mengurangkan nada ATP, hipervolemia (peningkatan jumlah darah yang beredar), dan tindakan peptida natriuretik.

Rembesan aldosteron yang berlebihan boleh mengakibatkan pengekalan natrium, klorin dan air, dan kehilangan kalium dan hidrogen; perkembangan alkalosis dengan hiperhidrasi dan kemunculan edema; hipervolemia dan tekanan darah tinggi. Dengan rembesan aldosteron yang tidak mencukupi membina kehilangan natrium, klorin dan air, pengekalan kalium dan asidosis metabolik, dehidrasi, penurunan tekanan darah dan kejutan, jika tiada terapi penggantian hormon, kematian mayat boleh berlaku.

Glucocorticoids

Hormon disintesis oleh sel-sel zon bundle korteks adrenal, yang diwakili oleh manusia oleh 80% kortisol dan 20% oleh hormon steroid lain - kortikosteron, kortison, 11-deoxycortisol dan 11-deoxycorticosterone.

Cortisol adalah derivatif kolesterol. Rawatan hariannya pada orang dewasa adalah 15-30 mg, kandungan darahnya ialah 120-150 μg / l. Untuk pembentukan dan rembesan kortisol, serta untuk hormon ACTH dan kortikoliberin, yang mengawal pembentukannya, tempoh harian yang jelas adalah ciri. Kandungan darah maksimum mereka diperhatikan awal pagi, minimum - pada waktu petang (rajah 8.4). Cortisol diangkut dalam darah dalam 95% terikat dengan transcortin dan albumin dan percuma (5%). Separuh hayatnya adalah kira-kira 1-2 jam. Hormon ini dimetabolisme oleh hati dan sebahagiannya dikeluarkan dalam air kencing.

Cortisol mengikat kepada reseptor sitoplasma intraselular tertentu, di antaranya terdapat sekurang-kurangnya tiga subtipe. Kompleks hormon-reseptor terhasil menembusi nukleus sel dan, dengan mengikat DNA, mengatur transkripsi beberapa gen dan pembentukan RNA maklumat khusus yang mempengaruhi sintesis protein dan enzim yang sangat banyak.

Sejumlah kesannya adalah akibat daripada tindakan bukan genomik, termasuk rangsangan reseptor membran.

Kepentingan fisiologi utama kortisol badan adalah peraturan metabolisme pertengahan dan pembentukan respon adaptif tubuh kepada tekanan. Kesan metabolik dan bukan metabolik glukokortikoid dibezakan.

Kesan metabolik utama:

  • kesan kepada metabolisme karbohidrat. Cortisol adalah hormon kontra-insulin, kerana ia boleh menyebabkan hiperglikemia yang berpanjangan. Oleh itu nama glucocorticoid. Mekanisme pembangunan hiperglikemia didasarkan pada rangsangan glukoneogenesis dengan meningkatkan aktiviti dan meningkatkan sintesis enzim glukoneogenesis utama dan mengurangkan penggunaan glukosa oleh sel-insulin bergantung pada sel-sel otot rangka dan tisu adipose. Mekanisme ini sangat penting untuk pemeliharaan tahap glukosa normal dalam plasma darah dan pemakanan neuron sistem saraf pusat semasa berpuasa dan untuk meningkatkan tahap glukosa di bawah tekanan. Cortisol meningkatkan sintesis glikogen dalam hati;
  • kesan pada metabolisme protein. Cortisol meningkatkan katabolisme protein dan asid nukleik dalam otot, tulang, kulit, organ lymphoid. Sebaliknya, ia meningkatkan sintesis protein di dalam hati, memberikan kesan anabolik;
  • kesan pada metabolisme lemak. Glucocorticoids mempercepat lipolysis di depot lemak bahagian bawah badan dan meningkatkan kandungan asid lemak bebas dalam darah. Tindakan mereka disertai dengan peningkatan rembesan insulin disebabkan oleh hiperglikemia dan peningkatan pemendapan lemak di bahagian atas badan dan di muka, sel-sel di mana depot lemak lebih sensitif terhadap insulin daripada kortisol. Jenis obesiti yang sama diperhatikan dengan hiperfungsi korteks adrenal - sindrom Cushing.

Fungsi utama bukan metabolik:

  • meningkatkan daya tahan tubuh terhadap pengaruh yang melampau - peranan adaptif glucocorgicoids. Dengan kekurangan glukokortikoid, keupayaan penyesuaian organisme dikurangkan, dan dengan ketiadaan hormon ini, tekanan yang teruk boleh menyebabkan penurunan tekanan darah, keadaan kejutan dan kematian organisme;
  • meningkatkan sensitiviti jantung dan pembuluh darah untuk tindakan katekolamin, yang direalisasikan melalui peningkatan kandungan adrenoreceptor dan peningkatan ketumpatan mereka dalam membran selular myocytes dan cardiomyocytes yang licin. Peningkatan bilangan adrenoreceptor yang lebih besar dengan katekolamin disertai dengan vasoconstriction, peningkatan kekuatan penguncupan jantung dan peningkatan tekanan darah;
  • peningkatan aliran darah di glomeruli buah pinggang dan peningkatan penapisan, pengurangan reabsorpsi air (dalam dos fisiologi, kortisol adalah antagonis fungsi ADH). Dengan kekurangan kortisol, pembengkakan mungkin timbul disebabkan peningkatan kesan ADH dan pengekalan air di dalam badan;
  • dalam dos yang besar, glucocorticoids mempunyai kesan mineralocorticoid, iaitu mengekalkan natrium, klorin dan air dan menyumbang kepada penyingkiran kalium dan hidrogen dari badan;
  • merangsang kesan pada prestasi otot rangka. Dengan kekurangan hormon, kelemahan otot berkembang kerana ketidakupayaan sistem vaskular untuk bertindak balas secukupnya kepada peningkatan aktiviti otot. Apabila lebihan hormon boleh membangkitkan atrofi otot akibat kesan katabolik hormon pada protein otot, kehilangan kalsium dan demineralisasi tulang;
  • merangsang kesan ke atas sistem saraf pusat dan peningkatan kerentanan terhadap sawan;
  • pemekaan organ deria kepada tindakan rangsangan tertentu;
  • menindas imuniti selular dan humoral (menghalang pembentukan IL-1, 2, 6, pengeluaran limfosit T dan B), mencegah penularan organ-organ yang ditransplantasikan, mendorong tymus dan kelenjar getah bening invasif, mempunyai kesan cytolytic langsung pada limfosit dan eosinofil,
  • mempunyai kesan antipiretik dan anti-radang akibat perencatan fagositosis, sintesis fosfolipase A2, asid arakidonik, histamin dan serotonin, mengurangkan kebolehtelapan kapilari dan menstabilkan membran sel (aktiviti antioksidan hormon), merangsang lekatan limfosit ke endothelium vaskular dan berkumpul di kelenjar getah bening;
  • menyebabkan dos yang tinggi ulser membran mukus perut dan duodenum;
  • meningkatkan sensitiviti osteoklas kepada tindakan hormon paratiroid dan menyumbang kepada perkembangan osteoporosis;
  • menggalakkan sintesis pertumbuhan hormon, adrenalin, angiotensin II;
  • mengawal sintesis dalam sel kromaffin enzim phenylethanolamine N-methyltransferase, yang diperlukan untuk pembentukan adrenalin dari norepinephrine.

Pengawalan sintesis dan sekresi glukokortikoid dilakukan oleh hormon-hormon sistem korteks hipofalam-pituitari-adrenal. Rembesan dasar hormon sistem ini mempunyai irama harian yang jelas (Rajah 8.5).

Rajah. 8.5. Irama harian pembentukan dan rembesan ACTH dan kortisol

Tindakan faktor stres (kebimbangan, kebimbangan, sakit, hipoglikemia, demam, dan lain-lain) adalah rangsangan yang kuat untuk rembesan CTRG dan ACTH, yang meningkatkan rembesan glukokortikoid oleh kelenjar adrenal. Dengan mekanisme maklum balas negatif, kortisol menghalang rembesan kortikoliberin dan ACTH.

Rembesan glucocorticoids yang berlebihan (hypercortisolism, atau sindrom Cushing) atau pentadbiran eksogen yang berpanjangan pada mereka ditunjukkan oleh peningkatan berat badan dan pengagihan semula depot lemak dalam bentuk obesiti wajah (muka bulan) dan bahagian atas badan. Pengekalan natrium, klorin dan air akibat tindakan mineralocorticoid kortisol, yang disertai oleh hipertensi dan sakit kepala, dahaga dan polidipsia, serta hipokalemia dan alkalosis. Cortisol menyebabkan penindasan sistem imun kerana invasion thymus, cytolysis limfosit dan eosinofil, dan pengurangan aktiviti fungsi leukosit jenis lain. Resorpsi tisu tulang dipertingkatkan (osteoporosis) dan mungkin terdapat patah tulang, atrofi kulit dan striae (jalur ungu pada abdomen akibat penipisan dan regangan kulit dan mudah lebam). Myopathy berkembang - kelemahan otot (akibat kesan katabolik) dan kardiomiopati (kegagalan jantung). Ulser mungkin terbentuk dalam lapisan perut.

Rembesan cortisol yang tidak mencukupi ditunjukkan oleh kelemahan umum dan otot akibat gangguan karbohidrat dan metabolisme elektrolit; penurunan berat badan disebabkan penurunan selera makan, loya, muntah, dan perkembangan dehidrasi. Tahap kortisol yang dikurangkan disertai oleh keluaran ACTH oleh kelenjar pituitari dan hiperpigmentasi (nada kulit tembaga dalam penyakit Addison), serta hypotonia, hiperkalemia, hyponatremia, hypoglycemia, hipovolumia, eosinofilia dan limfositosis.

Kekurangan adrenal utama disebabkan oleh autoimun (98% daripada kes) atau batuk kering (1-2%) kemusnahan korteks adrenal disebut sebagai penyakit Addison.

Hormon seks kelenjar adrenal

Mereka dibentuk oleh sel-sel zon reticular korteks. Kebanyakan hormon seks lelaki disembur ke dalam darah, terutamanya diwakili oleh dehydroepiandrostendion dan esternya. Aktiviti androgenik mereka jauh lebih rendah daripada testosteron. Hormon seks wanita (progesteron, 17a-progesteron, dan lain-lain) terbentuk dalam jumlah yang lebih kecil dalam kelenjar adrenal.

Kepentingan fisiologi hormon seks kelenjar adrenal dalam tubuh. Nilai hormon seks sangat besar pada masa kanak-kanak, apabila fungsi endokrin kelenjar seks diungkapkan sedikit. Mereka merangsang perkembangan ciri-ciri seksual, mengambil bahagian dalam pembentukan tingkah laku seksual, mempunyai kesan anabolik, meningkatkan sintesis protein dalam kulit, tisu otot dan tulang.

Peraturan rembesan hormon seks adrenal dilakukan oleh ACTH.

Rembesan androgen yang berlebihan oleh kelenjar adrenal menyebabkan perencatan wanita (defeminization) dan peningkatan lelaki (maskulinisasi) ciri-ciri seksual. Secara klinikal, pada wanita, ini ditunjukkan oleh hirsutism dan virilization, amenorea, atrofi kelenjar susu dan rahim, menegangkan suara, peningkatan massa otot dan botak.

Medulla adrenal adalah 20% daripada jisimnya dan mengandungi sel kromaffin, yang merupakan neuron postganglionik dari seksyen simpatik ANS. Sel-sel ini mensintesis neurohormone - adrenalin (Adr 80-90%) dan norepinephrine (ON). Mereka dipanggil hormon penyesuaian segera kepada pengaruh yang melampau.

Catecholamines (Adr dan ON) adalah derivatif daripada tirosin asid amino, yang ditukar kepada mereka melalui satu siri proses berturut-turut (tyrosine -> DOPA (deoxyphenylalanine) -> dopamin -> HA -> adrenalin). Kapal angkasa dibawa oleh darah dalam bentuk bebas, dan separuh hayat mereka adalah kira-kira 30 s. Sesetengah daripada mereka mungkin dalam bentuk terikat dalam granul platelet. KA dimetabolisme oleh enzim monoamine oxidase (MAO) dan catechol-O-methyltransferase (COMT) dan sebahagiannya dikeluarkan dalam urine tidak berubah.

Mereka bertindak pada sel-sel sasaran melalui rangsangan a- dan β-adrenoreceptors membran sel (keluarga penerima 7-TMS) dan sistem mediator intraselular (cAMP, IPS, Ca 2+ ion). Sumber utama NA dalam aliran darah bukanlah kelenjar adrenal, tetapi endogen saraf postganglionik. Kandungan HA dalam darah purata kira-kira 0.3 μg / l, dan adrenalin - 0.06 μg / l.

Kesan fisiologi utama katekolamin di dalam badan. Kesan kapal angkasa diwujudkan melalui rangsangan a-dan β-AR. Banyak sel-sel badan mengandungi reseptor-reseptor ini (selalunya kedua-dua jenis), oleh itu, CA mempunyai pelbagai kesan yang sangat luas pada pelbagai fungsi badan. Sifat pengaruh ini disebabkan oleh jenis AR yang dirangsang dan kepekaan terpilihnya kepada Adr atau NA. Jadi, Adr mempunyai pertalian hebat dengan β-AR, dengan ON - dengan a-AR. Hormon glucocorticoid dan hormon tiroid meningkatkan sensitiviti AR ke kapal angkasa. Terdapat kesan fungsional dan metabolik catecholamines.

Kesan fungsi catecholamines adalah sama dengan kesan SNS nada yang tinggi dan muncul:

  • peningkatan kadar jantung dan kekuatan (rangsangan β1-AR), peningkatan penguncupan darah miokardium dan arteri (terutamanya sistolik dan nadi);
  • penyempitan (akibat penguncupan otot licin vaskular dengan a1-AR), urat, arteri kulit dan organ perut, pelebaran arteri (melalui β2-AP, menyebabkan keletihan otot licin) otot rangka;
  • Meningkatkan penjanaan haba dalam tisu adipose coklat (melalui β3-AR), otot (melalui β2-AR) dan tisu lain. Perencatan peristaltis perut dan usus (a2- dan β-AR) dan peningkatan nada sphincters mereka (a1-AR);
  • kelonggaran myocytes lancar dan pengembangan (β2-AR) bronkus dan pengudaraan yang lebih baik;
  • rangsangan rembesan renin oleh sel (β1-AR) daripada alat juxtaglomerular buah pinggang;
  • kelonggaran kelenjar myocytes (β2, -AP) dari pundi kencing, meningkatkan nada lancar myocytes (a1-AR) daripada sfinkter dan menurunkan pengeluaran air kencing;
  • peningkatan keceriaan sistem saraf dan keberkesanan respons penyesuaian terhadap kesan buruk.

Fungsi metabolik katekolamin:

  • rangsangan penggunaan tisu (β1-3-AP) oksigen dan pengoksidaan bahan (jumlah tindakan katabolik);
  • peningkatan glikogenolisis dan penghambatan sintesis glikogen dalam hati (β2-AR) dan otot (β2-AR);
  • rangsangan glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari bahan organik lain) dalam hepatosit (β2-AR), pelepasan glukosa dalam darah dan perkembangan hiperglikemia;
  • pengaktifan lipolysis dalam tisu adipose (β1-AP dan β3-AR) dan pembebasan asid lemak bebas dalam darah.

Peraturan rembesan catecholamine dilakukan oleh bahagian simpatik refleks dari ANS. Rembesan juga meningkat semasa kerja-kerja otot, penyejukan, hipoglikemia, dan sebagainya.

Manifestasi rembesan catecholamine yang berlebihan: hipertensi arteri, takikardia, peningkatan kadar metabolik basal dan suhu badan, penurunan toleransi suhu tinggi oleh orang, meningkatkan keceriaan, dan lain-lain. Rembesan yang mencukupi Adr dan NA yang ditunjukkan dengan perubahan bertentangan dan, pertama sekali, dengan menurunkan tekanan darah arteri (hipotensi) kekuatan dan kadar denyutan jantung.