Masalah hormon

Mekanisme utama patogenesis sindrom metabolik (MS) adalah ketahanan insulin (IR). Tetapi ia tidak selalu terdapat pada pesakit dengan tanda-tanda sindrom metabolik. Dalam amalan klinikal, untuk diagnosis MS, rintangan insulin tidak ditentukan kerana fakta bahawa penentuan kepekatan insulin dalam darah bukan kajian rutin. Oleh itu, kehadiran sekurang-kurangnya tiga daripada lima komponen sindrom metabolik diterima secara bersyarat sebagai tanda kehadiran rintangan insulin:

• - obesiti abdomen,
• - hipertensi arteri (AH)
• - glukosa puasa yang tinggi
• - tahap tingkatan trigliserida (TG)
• - menurunkan tahap kolesterol lipoprotein berkepekatan tinggi (HDL-C)

setiap yang dikaitkan dengan IR.

Telah dinyatakan bahawa tidak semua pesakit yang mempunyai sindrom metabolik mempunyai ketahanan insulin mengikut indeks homa-ir (indeks ketahanan insulin homeostatik). Oleh itu, pada pesakit dengan satu atau dua tanda MS, rintangan insulin ditentukan pada 16.7%, dalam kes tiga hingga lima tanda tanpa diabetes mellitus (DM) - dalam 72.2%. Sekiranya terdapat tiga hingga lima tanda MS dalam kombinasi dengan diabetes jenis 2 - dalam 86.0% kes.

Insiden penentangan insulin pada pesakit dengan penyakit hati berlemak bukan alkohol (NAFLD) pada latar belakang MS mencapai 89% berbanding 65% pada orang dengan MS tanpa NAFLD.

Dididik pada pesakit dengan obesiti dan MS, hubungan antara rintangan insulin, di satu pihak, dan parameter badan dan paras lipid darah, di sisi yang lain. Adalah ditegaskan bahawa jenis obesiti dan ketumpatan tinggi TG paling berkaitan dengan rintangan insulin. Indeks homa-ir berkorelasi positif dengan tahap hipertensi arteri dan bilangan gejala MS pada pesakit, mencerminkan hubungan penting antara peningkatan ketahanan insulin dan perkembangan gangguan metabolik.

Tahap insulin dan indeks penentangan insulin homa-ir pada pesakit dengan kepekatan kolesterol tinggi lebih daripada 6.2 mmol / l juga berkorelasi.

Kriteria tambahan untuk keadaan tahan insulin yang merupakan prekursor terhadap perkembangan diabetes jenis 2. Ini adalah jenis obesiti yang mendalam, apabila diameter abdomen dari abdomen lebih daripada 26 cm, ketebalan lemak visceral lebih daripada 40 mm dan tahap peratusan lemak badan yang sangat tinggi. Diameter abdomen di bahagian abdomen diukur oleh kompas khas dari pinggang ke bahagian atas abdomen, dan ketebalan lemak penderita oleh pemeriksaan ultrabunyi.

Pesakit tahan insulin dibezakan daripada pesakit yang sensitif insulin dengan kepekatan tinggi penunjuk keradangan sistemik - fibrinogen.

Oleh itu, enam petunjuk ini meramalkan rintangan insulin:

• - diameter sagittal abdomen lebih daripada 26 cm
• - ketebalan lemak ketinggian lebih dari 40 mm
• - kepekatan trigliserida lebih daripada 1.7 mmol / l,
• - jumlah kolesterol berjumlah 6.4 mmol / l dan ke atas
• - hipertensi arteri
• - kehadiran penyakit hati berlemak bukan alkohol NAFLD,

Adalah disyorkan untuk menentukan enam indikator ini dalam diagnosis kompleks sindrom metabolik, menilai kemungkinan rintangan insulin dan risiko diabetes jenis 2.

Dua penunjuk tambahan:

• - Peratusan lemak badan yang sangat tinggi
• - kepekatan fibrinogen lebih daripada 4 g / l.

Sindrom metabolik. Punca, gejala dan tanda, diagnosis dan rawatan patologi.

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Sindrom metabolik adalah kompleks perubahan yang berkaitan dengan gangguan metabolik. Insulin hormon terhenti oleh sel-sel dan tidak melaksanakan fungsinya. Dalam kes ini, rintangan insulin atau tidak sensitif terhadap insulin berkembang, yang menyebabkan pengambilan glukosa terjejas oleh sel, serta perubahan patologi dalam semua sistem dan tisu.

Hari ini, menurut klasifikasi penyakit ke-10 antarabangsa, sindrom metabolik tidak dianggap sebagai penyakit yang berasingan. Ini adalah keadaan di mana badan secara bersamaan menderita dari empat penyakit:

• tekanan darah tinggi;
• obesiti;
• penyakit jantung koronari;
• diabetes jenis 2.

Kompleks penyakit ini sangat berbahaya bahawa doktor memanggilnya sebagai "kuartet kematian." Ia membawa kepada akibat yang sangat serius: aterosklerosis saluran darah, penurunan potensi dan ovari polikistik, strok dan serangan jantung.

Statistik mengenai sindrom metabolik.

Di negara-negara maju, di mana majoriti penduduk memimpin gaya hidup yang tidak aktif, 10-25% orang yang berusia lebih dari 30 tahun mengalami gangguan ini. Dalam kumpulan umur yang lebih tua, kadar meningkat kepada 40%. Jadi di Eropah bilangan pesakit melebihi 50 juta orang. Sepanjang abad yang seterusnya, insiden akan meningkat sebanyak 50%.

Sepanjang dua dekad yang lalu, jumlah pesakit di kalangan kanak-kanak dan remaja telah meningkat kepada 6.5%. Statistik ini mengejutkan dikaitkan dengan kecenderungan untuk diet karbohidrat.

Sindrom metabolik menjejaskan terutamanya lelaki. Wanita menghadapi penyakit ini semasa dan selepas menopaus. Bagi wanita seks yang lemah selepas 50 tahun, risiko perkembangan sindrom metabolik meningkat sebanyak 5 kali.

Malangnya, ubat moden tidak dapat menyembuhkan sindrom metabolik. Walau bagaimanapun, terdapat berita gembira. Kebanyakan perubahan yang disebabkan oleh sindrom metabolik boleh diterbalikkan. Rawatan yang betul, pemakanan yang betul dan gaya hidup yang sihat membantu menstabilkan keadaan untuk masa yang lama.

Punca-punca sindrom metabolik.

Insulin dalam badan melakukan banyak fungsi. Tetapi tugas utamanya adalah untuk menyambung kepada reseptor sensitif insulin yang berada dalam membran setiap sel. Selepas itu, mekanisme pengangkutan glukosa dari ruang selular ke dalam sel dilancarkan. Oleh itu, insulin "membuka pintu" ke sel untuk glukosa. Jika reseptor tidak bertindak balas kepada insulin, maka kedua-dua hormon dan glukosa terkumpul dalam darah.

Asas perkembangan sindrom metabolik adalah insensitivity insulin - rintangan insulin. Fenomena ini boleh disebabkan oleh beberapa sebab.

1. Kecenderungan genetik. Dalam sesetengah orang, ketidakpekaan insulin diletakkan di peringkat genetik. Gen yang bertanggungjawab untuk perkembangan sindrom metabolik adalah pada kromosom 19. Mutasi boleh membawa kepada
   • sel-sel tidak mempunyai reseptor yang bertanggungjawab untuk mengikat insulin;
   • reseptor tidak sensitif terhadap insulin;
   • sistem imun menghasilkan antibodi yang menyekat reseptor sensitif insulin;
   • pankreas menghasilkan insulin yang tidak normal.
   
   Terdapat teori bahawa sensitiviti yang dikurangkan kepada insulin adalah hasil daripada evolusi. Harta ini membantu tubuh untuk selamat hidup lapar. Tetapi orang moden dengan penggunaan makanan berkalori tinggi dan lemak di kalangan orang-orang ini mengalami obesiti dan sindrom metabolik.
   
2. Diet tinggi lemak dan karbohidrat adalah faktor yang paling penting dalam perkembangan sindrom metabolik. Asid lemak jenuh yang datang dalam kuantiti yang banyak dengan lemak haiwan menyumbang kepada pembangunan obesiti. Di samping itu, asid lemak menyebabkan perubahan dalam membran sel, menjadikannya tidak sensitif terhadap tindakan insulin. Satu diet berlebihan kalori membawa kepada hakikat bahawa banyak glukosa dan asid lemak memasuki darah. Lebihannya disimpan di dalam sel-sel lemak dalam tisu lemak subkutaneus, dan juga dalam tisu lain. Ini membawa kepada penurunan kepekaan insulin mereka.
   
3. Gaya hidup sedentari. Penurunan aktiviti fizikal memerlukan pengurangan kadar semua proses metabolik, termasuk bilangan pemisahan dan pencernaan lemak. Asid lemak menghalang pengangkutan glukosa ke dalam sel dan mengurangkan sensitiviti insulin.
   
4. Hipertensi arteri yang tidak dirawat yang berpanjangan. Ia menyebabkan pelanggaran peredaran periferal, yang disertai dengan pengurangan sensitiviti insulin tisu.
   
5. Ketagih dengan diet rendah kalori. Sekiranya pengambilan kalori dari ransum harian adalah kurang daripada 300 kcal, ini akan menyebabkan gangguan metabolik yang tidak dapat dipulihkan. Badan "menjimatkan" dan membina rizab, yang menyebabkan peningkatan kandungan lemak.
   
6. Tekanan. Tekanan mental jangka panjang melanggar peraturan organ dan tisu yang saraf. Akibatnya, pengeluaran hormon, termasuk insulin, dan reaksi sel kepada mereka terganggu.
   
7. Ubat antagonis insulin:
   • glukagon
   • kortikosteroid
   • pil kontraseptif
   • hormon tiroid
   
   Ubat-ubatan ini mengurangkan penyerapan glukosa oleh tisu, yang disertai dengan penurunan kepekaan insulin.
   
8. Insulin berlebihan dalam rawatan diabetes. Rawatan yang tidak dipilih akan membawa kepada hakikat bahawa terdapat sejumlah besar insulin dalam darah. Ia adalah reseptor ketagihan. Rintangan insulin dalam kes ini adalah sejenis tindak balas pelindung badan dari kepekatan tinggi insulin.
   
9. Masalah hormon. Tisu adipose adalah organ endokrin dan merembeskan hormon yang mengurangkan kepekaan insulin. Selain itu, obesiti yang lebih ketara, semakin rendah sensitiviti. Pada wanita dengan peningkatan pengeluaran testosteron dan mengurangkan estrogen, lemak terkumpul dalam jenis "lelaki", kerja kapal terganggu dan hipertensi arteri berkembang. Penurunan tahap hormon tiroid dalam hipotiroidisme juga boleh menyebabkan peningkatan tahap lipid (lemak) dalam darah dan perkembangan rintangan insulin.
   
10. Perubahan berkaitan dengan lelaki pada lelaki. Dengan usia, pengeluaran testosteron berkurangan, yang menyebabkan rintangan insulin, obesiti dan tekanan darah tinggi.
    
11. Apnea dalam mimpi. Pengekalan pernafasan semasa tidur menyebabkan kebuluran oksigen otak dan meningkatkan penghasilan hormon somatotropik. Bahan ini menyumbang kepada kemunculan insensitivity insulin.

Gejala-gejala sindrom metabolik

Mekanisme perkembangan sindrom metabolik

1. Aktiviti fizikal yang rendah dan pemakanan yang lemah membawa kepada kepekaan sensitiviti reseptor yang berinteraksi dengan insulin.
2. Pankreas menghasilkan lebih banyak insulin untuk mengatasi ketidakpekaan sel dan menyediakannya dengan glukosa.
3. Hyperinsulinemia berkembang (lebihan insulin dalam darah), yang membawa kepada obesiti, metabolisme lipid, dan fungsi vaskular, tekanan darah meningkat.
4. Glukosa tidak tercemar kekal dalam darah - hiperglikemia berkembang. Kepekatan glukosa yang tinggi di luar sel dan di dalam yang rendah menyebabkan pemusnahan protein dan penampilan radikal bebas yang merosakkan dinding sel dan menyebabkan penuaan pramatang mereka.

Penyakit itu mula tidak disedari. Ia tidak menyebabkan rasa sakit, tetapi ia tidak menjadi kurang berbahaya.

Sensasi subjektif dalam sindrom metabolik

• Serangan mood buruk dalam keadaan lapar. Pengambilan glukosa yang lemah dalam sel otak menyebabkan kerengsaan, serangan agresif dan perasaan tidak enak.
• Peningkatan keletihan. Kerosakan ini disebabkan oleh fakta bahawa walaupun kadar gula dalam darah tinggi, sel-sel tidak menerima glukosa, kekal tanpa makanan dan sumber tenaga. Alasan untuk "kelaparan" sel adalah bahawa mekanisme yang mengangkut glukosa melalui dinding sel tidak berfungsi.
• Pemilihan dalam makanan. Daging dan sayuran tidak menyebabkan selera makan, saya mahu manis. Ini disebabkan oleh hakikat bahawa sel-sel otak memerlukan glukosa. Setelah memakan karbohidrat, mood bertambah sebentar. Sayuran dan makanan protein (keju, telur, daging) menyebabkan rasa mengantuk.
• Serangan palpitasi. Meningkatkan insulin mempercepatkan denyutan jantung dan meningkatkan aliran darah jantung semasa setiap penguncupan. Ini pada mulanya membawa kepada penebalan dinding separuh kiri jantung, dan kemudian kepada kemerosotan dinding otot.
• Sakit di hati. Deposit kolesterol dalam saluran koronari menyebabkan malnutrisi jantung dan kesakitan.
• Sakit kepala dikaitkan dengan penyempitan salur darah otak. Kekejangan kapiler muncul apabila tekanan darah meningkat atau akibat penyempitan vaskular dengan plak atherosclerosis.
• Mual dan kekurangan koordinasi disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial akibat gangguan aliran darah dari otak.
• Dahaga dan mulut kering. Ini adalah hasil kemurungan oleh saraf simpatik kelenjar air liur pada kepekatan tinggi insulin dalam darah.
• Kecenderungan untuk sembelit. Obesiti organ dalaman dan tahap insulin yang tinggi memperlahankan fungsi usus dan merosakkan rembesan jus pencernaan. Oleh itu, makanan kekal dalam saluran pencernaan untuk jangka masa yang lama.
• Peningkatan berpeluh, terutamanya pada waktu malam, adalah hasil rangsangan insulin sistem saraf simpatetik.

Manifestasi luar sindrom metabolik

• Obesiti abdomen, pemendapan lemak di bahagian perut dan bahu bahu. Muncul perut "bir". Tisu adipose berkumpul bukan sahaja di bawah kulit, tetapi juga di sekitar organ dalaman. Dia bukan sahaja memerah mereka, menjadikan mereka sukar untuk bekerja, tetapi juga memainkan peranan organ endokrin. Rahsia merembeskan bahan-bahan yang menyumbang kepada kemunculan keradangan, peningkatan kadar fibrin dalam darah, yang meningkatkan risiko pembekuan darah. Obesiti abdomen didiagnosis jika lingkar pinggang melebihi:
  • pada lelaki lebih daripada 102 cm;
  • pada wanita lebih daripada 88 cm.
• Tompok merah di dada dan leher. Ini adalah tanda-tanda peningkatan tekanan yang berkaitan dengan vasospasme, yang disebabkan oleh lebihan insulin.

  Penunjuk tekanan darah (tanpa penggunaan ubat antihipertensi)

  • Tekanan darah sistolik (atas) melebihi 130 mm Hg. Seni.
  • Tekanan diastolik (rendah) melebihi 85 mm Hg. Seni.

Gejala makmal sindrom metabolik

Ujian darah biokimia pada orang dengan sindrom metabolik menunjukkan keabnormalan yang ketara.

1. Trigliserida - lemak, tanpa kolesterol. Pada pesakit dengan sindrom metabolik, jumlah mereka melebihi 1.7 mmol / l. Tahap trigliserida meningkat dalam darah disebabkan oleh fakta bahawa dengan obesiti dalaman, lemak disembur ke dalam vena portal.
   
2. Lipoprotein ketumpatan tinggi (HDL) atau "baik" kolesterol. Konsentrasi menurun disebabkan oleh penggunaan minyak sayuran dan gaya hidup yang tidak aktif.
   • wanita - kurang daripada 1.3 mmol / l
   • lelaki - kurang daripada 1.0 mmol / l
3. Kolesterol, lipoprotein ketumpatan rendah (LDL) atau kolesterol "buruk" dalam paras melebihi 3.0 mmol / l. Sebilangan besar asid lemak daripada tisu adipose di sekeliling organ-organ dalaman masuk ke urat portal. Asid lemak ini merangsang hati untuk mensintesis kolesterol.
   
4. Glukosa darah berpuasa lebih daripada 5.6-6.1 mmol / l. Sel-sel tubuh tidak menyerap glukosa, jadi kepekatannya dalam darah tinggi walaupun selepas puasa semalaman.
   
5. Toleransi glukosa. 75 g glukosa diambil secara lisan dan selepas 2 jam tahap glukosa dalam darah ditentukan. Dalam orang yang sihat, glukosa diserap pada masa ini, dan parasnya kembali normal, tidak melebihi 6.6 mmol / l. Dalam sindrom metabolik, kepekatan glukosa ialah 7.8-11.1 mmol / l. Ini menunjukkan bahawa glukosa tidak diserap oleh sel dan kekal dalam darah.
   
6. Asid urik lebih daripada 415 μmol / l. Tahapnya meningkat disebabkan oleh gangguan metabolisme purin. Dalam sindrom metabolik, asid urik terbentuk semasa kematian sel dan kurang diekskripsikan oleh buah pinggang. Ia menunjukkan obesiti dan berisiko tinggi untuk membangunkan gout.
   
7. Microalbuminuria. Penampilan molekul protein dalam air kencing menunjukkan perubahan dalam buah pinggang yang disebabkan oleh diabetes mellitus atau hipertensi. Buah pinggang tidak menapis air kencing dengan cukup baik, oleh itu, molekul protein memasukinya.

Diagnosis sindrom metabolik

Doktor mana yang perlu dihubungi jika terdapat masalah dengan berat badan berlebihan?

Rawatan sindrom metabolik diamalkan oleh endokrinologi. Tetapi memandangkan pelbagai perubahan patologi berlaku di dalam tubuh pesakit, perundingan mungkin diperlukan: ahli terapi, ahli kardiologi, ahli pemakanan.

Pada resepsi di doktor (endocrinologist)

Undian

Pada resepsi, doktor mengumpul anamnesis dan menyusun riwayat penyakit. Tinjauan ini membantu menentukan punca yang menyebabkan obesiti dan perkembangan sindrom metabolik:

• keadaan hidup;
• tabiat makan, ketagihan makanan manis dan berlemak;
• berapa tahun berat badan berlebihan telah muncul;
• sama ada saudara-mara menderita obesiti;
• penyakit kardiovaskular;
• tahap tekanan darah.

Pemeriksaan pesakit

• Menentukan jenis obesiti. Dalam sindrom metabolik, lemak tertumpu pada dinding perut, torso, leher dan muka anterior. Ini adalah obesiti perut atau lelaki. Dengan ginoid atau jenis obesiti wanita, lemak disimpan di bahagian bawah badan: paha dan punggung.
  
• Mengukur lilitan pinggang. Perkembangan sindrom metabolik ditunjukkan oleh penunjuk berikut:
  • pada lelaki lebih daripada 102 cm;
  • pada wanita lebih daripada 88 cm.
  
  Sekiranya terdapat kecenderungan genetik, maka diagnosis obesiti dibuat pada kadar 94 cm dan 80 cm, masing-masing.
  
• Mengukur nisbah lilitan pinggang dan lilitan pinggul (OT / ON). Nisbah mereka tidak boleh melebihi
  • untuk lelaki, lebih daripada 1.0;
  • pada wanita lebih daripada 0.8.
  
  Sebagai contoh, wanita mempunyai lilitan pinggang 85 cm dan lilitan pinggang 100 cm 85/100 = 0.85 - angka ini menunjukkan obesiti dan perkembangan sindrom metabolik.
  
• Menimbang dan mengukur pertumbuhan. Untuk menggunakan skala perubatan dan meter ketinggian.
  
• Kira indeks jisim badan (BMI). Untuk menentukan indeks menggunakan formula:

BMI = berat (kg) / ketinggian (m) 2

Jika indeks berada dalam lingkungan 25-30, ia menunjukkan berat badan berlebihan. Nilai indeks melebihi 30 menunjukkan obesiti.

Sebagai contoh, berat badan seorang wanita adalah 90 kg, ketinggian adalah 160 cm, 90/160 = 35.16, yang menunjukkan obesiti.

Kehadiran stretch mark (stretch mark) pada kulit. Dengan peningkatan berat badan yang tajam, lapisan jaringan kulit pecah, dan kapilari darah kecil. Epidermis kekal utuh. Akibatnya, jalur merah dengan lebar 2-5 mm muncul pada kulit, yang selalunya dipenuhi dengan menyambung serat dan meringankan.

Diagnosis makmal sindrom metabolik

Jumlah kolesterol meningkat ≤ 5.0 mmol / l. Ini disebabkan oleh pelanggaran metabolisme lipid dan ketidakupayaan tubuh untuk menyerap lemak dengan tepat. Tahap kolesterol tinggi dikaitkan dengan tahap insulin yang berlebihan dan tinggi.

Lipoprotein berat molekul tinggi (HDL atau kolesterol ketumpatan tinggi) dikurangkan kepada kurang daripada 1 mmol / l pada lelaki dan kurang daripada 1.3 mmol / l pada wanita. HDL adalah kolesterol "baik". Ia juga larut, jadi ia tidak disimpan di dinding saluran darah dan tidak menyebabkan aterosklerosis. Kepekatan tinggi glukosa dan metilglyoksal (produk pecahan monosakarida) membawa kepada kemusnahan HDL.

Kadar lipoprotein berat molekul rendah (LDL atau kolesterol ketumpatan rendah) meningkat ≤ 3.0 mmol / l. "Kolesterol jahat" terbentuk dalam keadaan insulin yang berlebihan. Oleh itu, ia tidak boleh larut, ia disimpan di dinding saluran darah dan membentuk plak aterosklerotik.

Trigliserida dinaikkan> 1.7 mmol / L. Ester asid lemak yang digunakan oleh badan untuk mengangkut lemak. Mereka masuk ke dalam sistem vena daripada tisu adipose, oleh itu, dengan obesiti, peningkatan kepekatan mereka.

Glukosa darah berpuasa meningkat 6.1 mmol / l. Tubuh tidak dapat menyerap glukosa dan parasnya tetap tinggi walaupun selepas puasa semalaman.

Insulin dinaikkan> 6.5 mmol / L. Tahap tinggi hormon pankreas ini disebabkan oleh ketidakpekaan tisu untuk insulin. Dengan meningkatkan penghasilan hormon itu, tubuh cuba bertindak ke atas reseptor sel sensitif insulin, dan memastikan penyerapan glukosa.

Leptin dinaikkan> 15-20 ng / ml. Hormon yang dihasilkan oleh tisu adipose yang menyebabkan rintangan insulin. Lebih banyak tisu lemak, semakin tinggi kepekatan hormon ini.

Rawatan

Rawatan ubat sindrom metabolik

Rawatan ubat sindrom metabolik bertujuan untuk meningkatkan penyerapan insulin, menstabilkan tahap glukosa dan menormalkan metabolisme lemak.

Sindrom metabolik

Topik 9. Sindrom metabolik • F-165

Konsep "sindrom" biasanya ditafsirkan sebagai gabungan gejala, kompleks gejala. Apabila membincangkan masalah sindrom metabolik, saya tidak bermaksud keseluruhan gejala, sebagai gabungan beberapa penyakit, disatukan oleh patogenesis awal biasa dan dikaitkan dengan gangguan metabolik tertentu.

Evolusi idea-idea tentang sindrom metabolik telah berkembang sejak hampir satu abad kedua puluh keseluruhan dan permulaan ia boleh dianggap sebagai tahun 1922, apabila salah satu daripada perbuatan-Nya yang luar biasa doktor Federation, GF Lang menunjuk kepada hubungan dengan tekanan darah tinggi dengan obesiti, lipid dan karbohidrat pertukaran dan gout. Satu kronologi peristiwa lanjutan yang membawa kepada pembentukan konsep moden sindrom metabolik boleh diringkaskan seperti berikut:

30s. XX abad. MP Konchalovsky menggabungkan berat badan berlebihan, gout, kecenderungan untuk penyakit sistem kardiovaskular dan asma bronkial dengan istilah "perlembagaan arthritic (diathesis)";

1948 E.M. Tareev menubuhkan kemungkinan perkembangan hipertensi arteri terhadap latar belakang kelebihan berat badan dan hiperkuremia;

60an XX abad. J. P. Kamus menunjuk kombinasi diabetes mellitus, hypertriglyceridemia dan gout dengan istilah "trisyndrome metabolik";

1988, American Scientist GM terbelah dicadangkan istilah "sindrom metabolik X» untuk merujuk kepada gabungan karbohidrat dan metabolisme lipid, termasuk hyperinsulinemia (HY), terjejas toleransi glukosa (IGT), hypertriglyceridemia (TG), mengurangkan kepekatan kolesterol lipoprotein ketumpatan tinggi ketumpatan (HDL kolesterol) dan hipertensi arteri (AH). Gejala yang disenaraikan diinterpretasikan oleh pengarang sebagai sekumpulan gangguan metabolik yang berkaitan dengan patogenesis yang sama, unsur utama perkembangan yang merupakan rintangan insulin (IR). Oleh itu, GM Riven buat pertama kalinya mencadangkan teori sindrom metabolik sebagai arah baru dalam kajian patogenesis penyakit multifactorial.

Kemudian, untuk pencalonan gangguan metabolik kompleks ini, istilah lain telah dicadangkan: sindrom rintangan insulin; sindrom plurimetabolik: sindrom dysmetabolik; istilah "kuartet kematian" dicadangkan oleh N. M. Kaplan untuk menetapkan kombinasi obesiti perut (yang paling penting, dalam pendapat penulis, komponen sindrom), IGT, hipertensi arteri dan TG. Kebanyakan penulis memberikan ketahanan insulin sebagai peranan utama dalam patogenesis gangguan ini, dan dari sudut pandangan ini, istilah "sindrom rintangan insulin" yang dicadangkan oleh S. M. Hafner nampaknya paling diterima. Walau bagaimanapun, penyelidik lain menganggap peranan obesiti abdomen daripada ketahanan insulin menjadi lebih penting dan dominan dalam perkembangan patologi ini.

Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) (1999) mengesyorkan penggunaan istilah "sindrom metabolik". Persekutuan Diabetes Antarabangsa (2005) telah memasukkan gangguan berikut dalam sindrom metabolik (MS):

rintangan insulin dan hyperinsulinemia pampasan;

hiperglikemia (disebabkan oleh toleransi glukosa yang berkurangan dan / atau glukosa puasa yang tinggi, sehingga perkembangan diabetes mellitus);

dyslipidemia atherogenik (gabungan kepekatan trigliserida yang tinggi, zarah-zarah kecil dan padat lipoprotein ketumpatan rendah (LDL) dan kepekatan kolesterol rendah);

keradangan subklinik kronik (peningkatan paras protein C-reaktif dan sitokin pro-radang yang lain);

Pelanggaran sistem hemostasis: hiperakuagakan dengan meningkatkan konsentrasi fibrinogen dan mengurangkan aktivitas fibrinolytic darah - hypofibrinolysis.

Kajian lanjut secara signifikan memperluaskan senarai komponen MC. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, gejala, sindrom dan penyakit yang dilihat dalam sindrom metabolik juga telah dikaitkan dengan:

apnea tidur obstruktif;

hiperkuremia dan gout;

hiperandrogenisme dan sindrom ovarium polikistik.

Mengikut konsep moden, kombinasi yang dominan dalam gambar klinikal MS adalah obesiti, hipertensi arteri, hypercholesterolemia dan kencing manis.

Oleh itu, ia adalah mungkin untuk menentukan sindrom metabolik sebagai kompleks gangguan peraturan neurohumoral karbohidrat, lemak, protein dan metabolisme lain yang disebabkan oleh rintangan insulin dan hyperinsulinaemia pampasan, dan adalah satu faktor risiko untuk obesiti, aterosklerosis, jenis diabetes, sistem kardiovaskular (penyakit hipertensi penyakit jantung iskemia) dengan komplikasi seterusnya, terutamanya genetik iskemia.

Etiologi sindrom metabolik

Dalam genesis sindrom metabolik, penyebab (faktor dalaman) dan faktor-faktor pembangunan gangguan metabolik (faktor luaran, faktor risiko) dibezakan. Punca-punca MS termasuk: conditionality atau predisposisi genetik, gangguan hormon, gangguan dalam proses peraturan selera hipotalamus, pengeluaran adipocytokine terjejas tisu adipose, berusia lebih dari 40 tahun. Faktor eksternal MS adalah hipodinamia, pemakanan berlebihan atau pelanggaran diet yang mencukupi untuk keperluan organisma, tekanan kronik.

Kesan etiologi sebab dalaman dan faktor luaran dalam pembangunan MS dicirikan oleh hubungan yang rumit dan saling ketergantungan pengaruh pelbagai kombinasi. Hasil dari tindakan ini dan pada masa yang sama, hubungan utama dalam patogenesis MS adalah ketahanan insulin (IR).

Mekanisme pembentukan rintangan insulin. Ketahanan insulin merujuk kepada pelanggaran tindakan biologisnya, yang ditunjukkan dalam pengurangan pengangkutan glukosa yang bergantung pada insulin ke dalam sel dan menyebabkan hiperinsulinemia kronik. IR, sebagai komponen utama patogenesis MS, disertai dengan pelanggaran penggunaan glukosa dalam tisu sensitif insulin: otot rangka, hati, tisu adiposa, miokardium.

Penyebab genetik yang membawa kepada perkembangan rintangan insulin dan MS seterusnya adalah disebabkan mutasi tetap gen yang mengawal sintesis protein metabolisme karbohidrat. Metabolisme karbohidrat disediakan oleh sejumlah besar protein yang sangat penting, yang seterusnya membawa kepada pelbagai mutasi gen yang mungkin dan menyebabkan genetik sendiri. Hasil daripada mutasi gen, perubahan berikut dalam struktur protein membran menjadi mungkin:

penurunan bilangan reseptor insulin disintesis:

sintesis reseptor yang diubah;

pelanggaran dalam sistem pengangkutan glukosa ke sel (GLUT-protein);

gangguan dalam sistem penghantaran isyarat dari reseptor ke sel:

perubahan dalam aktiviti enzim utama metabolisme glukosa intraselular - synthetase glikogen dan dehidrogenase piruvat.

Hasil akhir pengubahsuaian ini adalah pembentukan IR.

Mutasi gen protein yang menghantar isyarat insulin, protein substrat reseptor insulin, glikogen sintase, lipase sensitif hormon, p₃-adrenoreceptors, faktor nekrosis tumor a (TNF-a), dsb.

Dalam perkembangan gangguan proses pengawalan selera hipotalamus, peranan leptin, hormon protein yang dirembes oleh adiposit, telah banyak dikaji. Kesan utama leptin - menindas selera makan dan meningkatkan kos tenaga. Ia dilakukan melalui pengurangan dalam pengeluaran neuropeptida Y dalam hipotalamus. Kesan langsung leptin terhadap sel-sel selera, yang membawa kepada penghambatan aktiviti makanan, telah diturunkan. aktiviti menurun leptin berhubung dengan pusat kawal selia hipotalamus berkait rapat dengan obesiti visceral, yang disertai oleh rintangan relatif kepada tindakan hormon hypothalamic pusat dan, sebagai akibatnya, kuasa berlebihan dan pelanggaran diet biasa.

Penuaan (lebih dari umur 40 tahun) dan obesiti penderaan memainkan peranan penting dalam perkembangan gangguan hormon yang membawa kepada ketahanan insulin, yang ditunjukkan oleh:

meningkatkan kepekatan testosteron, androstenedione, dan penurunan progesteron pada wanita;

menurunkan testosteron pada lelaki;

penurunan kepekatan somatotropin;

Tisu adipose mampu merembeskan sejumlah besar bahan aktif secara biologi, yang mana banyak yang boleh menyebabkan perkembangan IR. Ini termasuk apa yang dipanggil "adipocytokines": leptin, adipsin, proteinstimulyator acylation, adiponectin, TNF-alpha, protein C-reaktif, interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), dan lain-lain. Peningkatan berat badan disebabkan oleh tisu adipose mendalam menyebabkan pengeluaran adipocytokine terjejas oleh tisu adipose. Mekanisme tindakan leptin telah diterangkan di atas. Adipocytokines lain, kesannya sangat pelbagai dan sering sinergistik.

Sebagai contoh, adipsin jika tiada pengambilan makanan merangsang pusat kelaparan di hipotalamus, menyebabkan peningkatan nafsu makan, pengambilan makanan berlebihan dan peningkatan berat badan.

Perangsang Protein acylation mengaktifkan pengambilan glukosa oleh sel-sel adipos merangsang proses lipolisis, yang seterusnya membawa kepada diatsilglitserolatsiltransferazy rangsangan, lipase menghalang trigliserida sintesis dan pertumbuhan.

Kekurangan adiponektin, yang diamati dalam obesiti, didapati sebagai punca IR, mengurangkan sifat anti-atherogenik sitokin dan dikaitkan dengan penurunan kepekaan insulin pada wanita dengan hyperandrogenymia.

Dengan peningkatan berat badan, pengeluaran TNF-meningkat dengan ketara, yang mengurangkan aktiviti reseptor tirosin kinase, fosforilasi substratnya dan membawa kepada perencatan ungkapan protein GLUT dari pengangkutan glukosa intraselular. Sinergi terhadap tindakan seperti TNF-a dengan IL-1 dan IL-6 telah ditubuhkan. Bersama dengan protein IL-6 dan C-reaktif TNF-penyebab pembekuan pembekuan.

Pengaruh penuaan (berumur lebih dari 40 tahun) sebagai punca dalaman IR adalah saling berkaitan dan dimediasi melalui tindakan sebab dan faktor lain MS: kecacatan genetik, ketidakaktifan fizikal, kelebihan berat badan, gangguan hormon, tekanan kronik.

Mekanisme yang membawa kepada pembentukan IL semasa penuaan dikurangkan terutamanya kepada perubahan berturut-turut berikut. Penuaan, bersama-sama dengan penurunan aktiviti fizikal, membawa kepada penurunan pengeluaran hormon somatotropik (STH). Peningkatan paras kortisol, yang disebabkan oleh peningkatan ketegangan sosial dan peribadi, yang selalu menemani proses penuaan, juga merupakan faktor dalam penurunan pengeluaran GH. Ketidakseimbangan kedua-dua hormon ini (pengurangan hormon pertumbuhan dan pertumbuhan kortisol) adalah punca obesiti visceral, yang, selain itu, dirangsang oleh pemakanan berlebihan. Obesiti visceral dan dikaitkan dengan peningkatan tekanan kronik dalam aktiviti bersimpati membawa peningkatan dalam tahap asid lemak bebas, yang mengurangkan kepekaan insulin selular.

Hypodynamia - sebagai faktor risiko yang menjejaskan sensitiviti tisu kepada insulin, disertai dengan pengurangan translokasi protein pengangkutan glukosa (GLUT-protein) dalam myocytes. Keadaan yang terakhir mewakili salah satu mekanisme pembentukan IR. Lebih daripada 25% mata pelajaran yang menonjolkan gaya hidup tidak menentu menunjukkan insulin.

Nutrisi yang berlebihan dan gangguan makan yang bersesuaian dengan keperluan organisma (terutamanya, penggunaan lemak haiwan yang berlebihan) membawa kepada perubahan struktur dalam phospholipid membran sel dan menghalang ekspresi gen yang mengendalikan pemindahan isyarat insulin ke sel. Gangguan ini disertai oleh hipertriglyceridemia, yang membawa kepada pengambilan lipid yang berlebihan dalam tisu otot, yang mengganggu aktiviti enzim metabolisme karbohidrat. Mekanisme pembentukan IR pada pesakit dengan obesiti visceral amat ketara.

Kecenderungan keturunan untuk IR dan obesiti, digabungkan dengan ketidakaktifan fizikal dan pemakanan berlebihan, menimbulkan lingkaran ganas patogenesis MS. GI kompensator, yang disebabkan oleh IR, membawa kepada pengurangan, dan selanjutnya menghalang sensitiviti reseptor insulin. Akibatnya adalah pemendapan tisu berlemak lipid dan glukosa dari makanan, yang meningkatkan IR, diikuti oleh GI. Hyperinsulinemia mempunyai kesan depresi pada lipolisis, yang menyebabkan perkembangan obesiti.

Kesan stres kronik sebagai faktor luaran dalam perkembangan sindrom metabolik dikaitkan dengan pengaktifan sistem saraf autonomi bersimpati dan peningkatan kepekatan kortisol dalam darah. Sympathicotonia adalah salah satu sebab bagi perkembangan rintangan insulin. Dasar tindakan ini adalah kemampuan katekolamin untuk meningkatkan lipolisis dengan peningkatan konsentrasi asam lemak bebas, yang menyebabkan pembentukan IL. Rintangan insulin, pada gilirannya, mempunyai kesan pengaktifan langsung pada pembahagian sympatetik sistem saraf autonomi (ANS). Oleh itu, satu lingkaran ganas terbentuk: sympathicotonia - peningkatan kepekatan asid lemak bebas (FFA) - rintangan angin - peningkatan dalam aktiviti ANS bersimpati. Di samping itu, hypercatecholaminemia, dengan menghalang pengungkapan protein GLUT, membawa kepada penghambatan pengangkutan glukosa-yang dimediasi insulin.

Glukokortikoid mengurangkan kepekaan insulin dalam tisu. Tindakan ini direalisasikan melalui peningkatan jumlah tisu adiposa dalam badan akibat peningkatan pengumpulan lipid dan perencatan mobilisasi mereka. Polimorfisme gen penerima reseptor glucocorticoid, yang dikaitkan dengan peningkatan dalam rembesan kortisol, dan polimorfisme gen penerima reseptor dopamin dan leptin, yang dikaitkan dengan peningkatan aktiviti sistem saraf simpatik di MS, didapati. Maklum balas dalam sistem hypothalamic-pituitary-adrenal menjadi tidak berkesan dengan polimorfisme di lokus kelima dari gen reseptor glucocorticoid. Gangguan ini disertai oleh ketahanan insulin dan obesiti abdomen.

Pertumbuhan kortisol mempunyai kedua-dua secara langsung dan tidak langsung (melalui penurunan tahap hormon pertumbuhan) terhadap pembentukan obesiti visceral, yang menyebabkan peningkatan FFA dan perkembangan rintangan insulin.

Patogenesis sindrom metabolik.

Rintangan insulin, yang menyebabkannya dijelaskan di atas, adalah pautan sentral patogenesis dan asas penyatuan semua manifestasi sindrom metabolik.

Pautan seterusnya dalam patogenesis MS adalah hyperinsulinemia sistemik. Di satu pihak, GI adalah fenomena pampasan fisiologi yang bertujuan mengekalkan pengangkutan glukosa biasa ke dalam sel dan mengatasi IR, dan sebaliknya, ia memainkan peranan penting dalam pembangunan ciri-ciri gangguan metabolik, hemodinamik dan organ MS.

Kemungkinan kejadian, serta bentuk manifestasi klinikal GI, berkait rapat dengan kehadiran penyebab genetik atau predisposisi. Oleh itu, dalam individu yang membawa gen yang membatasi keupayaan (3 sel pankreas untuk meningkatkan rembesan insulin, IL menyebabkan perkembangan diabetes mellitus jenis 2 (DM). Dalam subjek yang membawa gen yang mengawal Na + / K + selulosa Pam, GI diiringi oleh pengembangan pengumpulan intraselular Na dan Ca dan peningkatan kepekaan sel terhadap tindakan angiotensin dan norepinephrine. Hasil akhirnya gangguan metabolik di atas adalah perkembangan hipertensi arteri. Gabungan GI dengan dominasi Perubahan keturunan dalam komposisi lipid darah boleh merangsang ekspresi gen yang bersesuaian dan memulakan kemunculan fenotip yang dicirikan oleh peningkatan lipoprotein ketumpatan rendah (LDL) dan menurunkan lipoprotein ketumpatan tinggi (HDL), yang membawa kepada perkembangan aterosklerosis dan penyakit berkaitan sistem badan dan Pertama sekali, sistem peredaran darah.

Peranan penting dalam perkembangan dan perkembangan rintangan insulin dan gangguan metabolik yang berkaitan dimainkan oleh tisu adiposa di daerah abdomen, gangguan neurohumoral yang berkaitan dengan obesiti abdomen, peningkatan aktiviti sistem saraf simpatetik.

Diterbitkan pada tahun 1983, hasil kajian Framingham menunjukkan bahawa obesitas adalah faktor risiko bebas untuk penyakit kardiovaskular. Objektif tinjauan 26 tahun lelaki dan wanita menggunakan kaedah analisis regresi mendapati peningkatan berat badan awal adalah faktor risiko penyakit jantung koronari (IVS), kematian akibat penyakit jantung koronari dan kegagalan jantung, tidak bergantung kepada umur, tahap kolesterol darah, merokok, tekanan darah sistolik (BP), hipertrofi ventrikel kiri dan toleransi glukosa terjejas.

Risiko untuk membangunkan penyakit kardiovaskular dan diabetes yang bergantung kepada insulin dalam obesiti tidak banyak disebabkan oleh kehadiran obesiti seperti jenisnya.

Hubungan antara sifat taburan lemak dan kemungkinan aterosklerosis, hipertensi arteri, diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin dan gout mula-mula menarik perhatian Vagu pada tahun 1956. Mereka ditawarkan pemilihan semasa android (pusat, obesiti bahagian atas badan, viskero-perut) dan ganoid (terutamanya bahagian bawah badan, gluteofemoral) obesiti.

Obesiti jenis utama biasanya berkembang selepas 30 tahun dan dikaitkan dengan maklum balas fisiologi yang merosakkan dalam sistem hipofalamus hipofisis-hipofisis: penurunan kepekaan zon hipofisis hipofisis terhadap kesan penghambatan kortisol, disebabkan oleh perubahan berkaitan dengan usia dan tekanan psiko-emosi kronik. Akibatnya, hypercortisolism berkembang. Gambaran klinikal obesiti perut adalah sama dengan pengagihan tisu adiposa dalam sindrom Cushing sejati. Lebih banyak kortisol yang kecil tetapi kronik mengaktifkan lipoprotein lipase yang bergantung kepada kortisol pada kapilari sel-sel lemak di bahagian atas badan, dinding abdomen dan tisu adipose viser, yang mengakibatkan penambahan lemak dan hipertropi adiposit dari kawasan-kawasan ini. Pada masa yang sama, peningkatan kepekatan kortisol mengurangkan sensitiviti tisu kepada insulin, menyumbang kepada pembangunan ketahanan insulin dan GI pampasan, yang merangsang lipogenesis (pembentukan lemak sebagai tindak balas kepada kehilangannya semasa lipolisis) dan menghalang lipolisis (pecahan lemak dengan pelepasan asid lemak dan gliserol). Glukokortikoid menjejaskan pusat yang mengawal selera makan dan aktiviti sistem saraf autonomi. Di bawah tindakan glucocorticoids, ekspresi gen yang bertanggungjawab terhadap adipogenesis berlaku.

Tisu adipose visceral, tidak seperti tisu adipos penyetempatan lain, lebih kaya, mempunyai rangkaian kapilari yang lebih luas secara langsung berkaitan dengan sistem portal. Adiposit Visceral mempunyai ketumpatan tinggi p₃-adrenoreceptors, reseptor untuk kortisol dan steroid androgenik dan kepadatan insulin yang agak rendah dan p₂ _ adrenoreceptors. Ini menyebabkan sensitiviti tinggi tisu adipose viser terhadap kesan lipoltik katekolamin, lebih daripada kesan insulin yang merangsang lipogenesis.

Berdasarkan ciri-ciri anatomi dan fungsional tisu adipose pendengaran, teori portal rintangan insulin dirumuskan, mencadangkan bahawa IR dan manifestasi yang berkaitan disebabkan oleh pengambilan asid lemak bebas yang berlebihan ke hati melalui vena portal, yang mengalirkan aliran keluar darah dari tisu adipose mendalam. Ini mengurangkan aktiviti pengikatan dan degradasi insulin dalam hepatosit dan menyebabkan perkembangan ketahanan insulin pada tahap hati dan menghalang kesan penindasan insulin terhadap pengeluaran glukosa oleh hati. Masuk ke dalam peredaran sistemik, FFA menyumbang kepada penyerapan dan penggunaan glukosa dalam tisu otot, menyebabkan rintangan insulin periferal.

Pengaruh langsung FFA yang terbentuk semasa lipolysis pada fungsi enzim pengangkutan dan protein yang terlibat dalam metabolisme glukosa dan sintesis glikogen telah terbukti. Di hadapan peningkatan kepekatan FFA di hati dan otot, aktiviti dan sensitiviti insulin glikolisis dan enzim glikogenesis dikurangkan, dan glukoneogenesis dalam hati semakin meningkat. Manifestasi klinikal proses-proses ini adalah peningkatan kepekatan glukosa (perut kosong), kemerosotan pengangkutan dan peningkatan ketahanan insulin.

Salah satu aspek penting dari patogenesis MS ialah potensi aterogeniknya, iaitu, risiko komplikasi kardiovaskular akibat aterosklerosis.

Penyakit metabolisme lipid yang paling tipikal di MS adalah peningkatan kepekatan trigliserida dan penurunan kepekatan lipoprotein kolesterol berkepadatan tinggi (HDL kolesterol) dalam plasma darah. Kurang biasa ialah peningkatan jumlah kolesterol (kolesterol) dan kolesterol LDL. Pembuangan LDL dari darah dikawal oleh lipoprotein lipase (LPL). Enzim ini dikawal oleh kepekatan insulin dalam darah. Dengan perkembangan obesiti, diabetes jenis 2 dan sindrom rintangan insulin, LPL menjadi tahan terhadap tindakan insulin. Jumlah insulin yang berlebihan merangsang laluan LDL ke dinding arteri dan mengaktifkan penangkapan kolesterol oleh monosit. Insulin juga merangsang penghijrahan sel-sel otot licin ke intima dan percambahan mereka. Dalam intima, sel-sel otot licin dengan monosit yang diisi dengan sel busa buih kolesterol, yang membawa kepada pembentukan plak atheromatous. Dengan mempromosikan pembentukan aterosklerotik

plak, insulin menghalang kemungkinan perkembangan terbaliknya. Insulin juga mengaktifkan perekatan lekatan dan platelet, pengeluaran faktor pertumbuhan platelet oleh mereka.

Hipertensi sering merupakan manifestasi klinikal pertama sindrom metabolik. Gangguan hemodinamik utama di MS meningkat beredar isipadu darah, output jantung, dan rintangan vaskular periferal umum.

Mekanisme di mana rintangan insulin membawa kepada perkembangan tekanan darah tinggi tidak didedahkan sepenuhnya. Dianggap insulin bertindak pada saluran membran sel yang mengawal pengambilan natrium dan kalsium ke dalam sel. Kalsium intrasel adalah salah satu faktor yang menentukan ketegangan dan kontraktilasi myocytes vaskular sebagai tindak balas kepada tindakan faktor vasoconstrictor. Telah terbukti bahawa pengambilan kalsium dalam sel-sel otot licin dan platelet dikurangkan oleh insulin. Di IR, insulin tidak dapat mengurangkan kemasukan kalsium ke dalam sel, yang mungkin memainkan peranan dalam perkembangan hipertensi.

Hyperinsulinemia, sebagai salah satu faktor utama meningkatkan tekanan darah di MS, membawa kepada kesan berikut:

peningkatan aktiviti sistem saraf simpatetik;

pengaktifan reabsorpsi natrium dan air dalam tubula buah pinggang, yang membawa kepada peningkatan dalam jumlah darah yang beredar;

rangsangan pertukaran ion-ion natrium dan hidrogen, yang membawa kepada pengumpulan natrium dalam sel-sel otot licin vaskular, meningkatkan kepekaan mereka kepada agen tekanan endogen (noradrenaline, angiotensin-2, dll) dan meningkatkan ketahanan vaskular periferi;

modulasi a₂-penghantaran impuls adrenergik pada tahap dinding vaskular;

pembentukan semula dinding vaskular dengan merangsang perkembangan sel-sel otot licin.

Peningkatan aktiviti sistem saraf simpatetik terhadap latar belakang hyperinsulinemia direalisasikan terutamanya melalui pautan pusat peraturan yang simpatik peredaran darah - perencatan aktiviti₂-adrenoreceptors dan reseptor Ij-imidazolin. Terdapat bukti peranan profilaktik leptin, direalisasikan melalui rangsangan aktiviti bersimpati.

Peningkatan ketahanan vaskular periferal menyebabkan penurunan aliran darah buah pinggang, menyebabkan pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron.

Sumbangan penting kepada genetik hipertensi dalam sindrom metabolik dibuat oleh disfungsi endotel pembuluh darah. Endothelium adalah "organ sasaran" rintangan insulin. Pada masa yang sama, pengeluaran vasoconstrictor endothelium ditingkatkan, rembesan vasodilator (prostacyclin, nitric oxide) dikurangkan.

Gangguan sifat hemorheologi darah (peningkatan kandungan fibrinogen dan peningkatan aktiviti perencat plasminogen tisu) dalam kombinasi dengan hyperlipidemia menyumbang kepada trombosis dan penurunan mikro peredaran pada organ penting. Ini menyumbang kepada kekalahan awal "organ sasaran" seperti hipertensi seperti jantung, otak, buah pinggang.

Gejala utama dan manifestasi sindrom metabolik ialah:

rintangan insulin dan hyperinsulinemia;

gangguan toleransi glukosa dan diabetes jenis 2;

Perbincangan

№86! Rintangan insulin (sindrom metabolik, sindrom X, prediabetes)

43 jawatan

Pra-diabetes adalah sempadan antara fungsi normal seluruh badan dan diabetes. Dengannya, pankreas menghasilkan insulin, tetapi dalam jumlah yang lebih kecil.

Orang yang mempunyai diagnosis ini berisiko menghidap diabetes jenis 2.

Keadaan ini boleh dirawat. Untuk membetulkan keadaan dan memulihkan kesihatan, anda perlu mengubah gaya hidup anda dan mengembalikan gula darah ke tahap normal. Ini akan membantu mencegah perkembangan kencing manis.

Prediabetes boleh berlaku apabila sel-sel badan menjadi kurang terdedah kepada insulin, oleh itu tahap glukosa darah kadang-kadang meningkat.

Jika anda tidak memulakan rawatan dalam masa yang singkat, komplikasi mungkin timbul, diabetes jenis 2 benar mungkin berkembang, keadaan saluran darah, ujung saraf, penglihatan dan organ-organ lain merosot.

Pada kanak-kanak, prediabetes didiagnosis seramai pada orang dewasa. Ia boleh berlaku selepas penyakit berjangkit serius atau selepas operasi pembedahan yang serius.

Apa yang menyebabkan prediabetes?

Orang yang berlebihan berat badan dan tidak aktif berisiko. Selain itu, perkembangan prediabetes berlaku pada mereka yang kerabat dekat keluarga menderita diabetes.

Wanita yang mempunyai diabetes gestational apabila mereka membawa anak lebih cenderung mendapat prediabetes daripada ibu yang sihat.

Sering kali, kebanyakan orang tidak menyedari gejala prediabetes, atau tidak memberi perhatian kepada mereka. Sesetengah tanda-tanda penyakit hanya boleh ditentukan oleh ujian makmal.

Gejala prediabetes Kami mengesyorkan untuk memeriksa kesihatan anda jika:

Ujian gula darah anda berbeza.
Anda mempunyai berat badan berlebihan.
Anda berumur lebih dari 45 tahun.
Anda mempunyai ovari polikistik.
Anda telah menghidapi diabetes semasa hamil.
Anda mempunyai kolesterol tinggi dan trigliserida dalam darah.

Tanda utama prediabetes:

Masalah tidur Dengan metabolisme glukosa terjejas, fungsi hormon badan gagal, pengeluaran insulin berkurangan. Ini boleh menyebabkan insomnia.

Kerosakan visual, gatal-gatal pada kulit. Oleh kerana kandungan gula yang tinggi, darah akan bertambah dan semakin teruk melalui saluran, rangkaian kapilari kecil. Ia menyebabkan gatal, masalah dengan penglihatan bermula.

Dahaga, sering mendesak ke tandas. Tubuh memerlukan lebih banyak cecair untuk mencairkan darah tebal, jadi ada keperluan untuk minum. Minum banyak air, seseorang mula mengalami kencing kerap. Gejala tersebut dielakkan selepas tahap glukosa dalam darah tidak jatuh ke 5.6-6 mol.

Kehilangan berat badan tajam. Sel-sel insulin dihasilkan kurang, gula dari darah tidak diserap sepenuhnya oleh badan, oleh kerana sel-selnya menerima nutrisi dan tenaga yang tidak mencukupi untuk kehidupan normal. Akibatnya, badan itu habis, penurunan berat badan yang cepat.

Kram malam, demam. Nutrisi yang kurang baik dan kekurangan tenaga menjejaskan keadaan otot, kekejangan bermula. Peningkatan gula menimbulkan demam.

Migrain, kesakitan di kepala dan kuil. Walaupun kerosakan kecil ke saluran darah dapat menimbulkan rasa sakit dan berat di kepala dan anggota badan.

Tahap glukosa yang tinggi dalam darah, yang diperhatikan 2 jam selepas makan, menandakan permulaan diabetes.

Rawatan dan prognosis

Rawatan pra-diabetes Dalam sesetengah kes, ujian toleransi glukosa oral ditetapkan.

Jika menurut keputusan ujian, nilai glukosa kurang daripada 110 mg / dl atau kurang daripada 6.1 mmol seliter, ini menunjukkan kehadiran penyakit tersebut.

Apabila membuat diagnosis, diperlukan segera rawatan, hasilnya bergantung kepada kesihatan pesakit selanjutnya.

Anda perlu mengkaji semula diet anda, menghilangkan tabiat buruk dan memasuki aktiviti sukan harian anda (dari 10-15 minit sehari). Adalah disyorkan untuk mengawal tekanan darah dan tahap kolesterol.

Kadang-kadang, sebagai tambahan kepada langkah-langkah ini, seorang pakar boleh menetapkan penggunaan ubat-ubatan khas, seperti metformin.

Satu kajian oleh saintis Amerika mendapati bahawa perubahan gaya hidup dan pematuhan kepada tabiat makan yang sihat mengurangkan risiko kencing manis.

Pemakanan dengan prediabetes
Pemakanan yang betul harus bermula dengan bahagian yang dikurangkan. Menu ini harus termasuk makanan yang kaya serat: salad sayur-sayuran, buah-buahan, kacang-kacangan, sayur-sayuran.
Produk ini bukan sahaja cepat mengisi perut dan memenuhi kelaparan, tetapi juga menyediakan pencegahan penyakit kencing manis.
Kelebihan makanan yang sihat:
Ia menyumbang kepada penurunan berat badan.
Membantu menormalkan gula darah.
Makanan penuh dengan bahan yang berguna: vitamin, mikro dan unsur-unsur makro.

Diet yang seimbang akan membantu mencegah atau menangguhkan perkembangan penyakit.
Dalam keadaan pra-diabetes, berikut adalah disyorkan:
Kurangkan pengambilan lemak.
Kurangkan pengambilan kalori anda.
Hadkan penggunaan gula-gula dan pencuci mulut.

Penting untuk diingat bahawa 3 nutrien utama (karbohidrat, lemak dan protein), makanan karbohidrat mempunyai kesan yang paling terhadap peningkatan gula darah.

Apakah rintangan insulin?
Rintangan insulin adalah keadaan yang berkembang apabila tubuh tidak boleh menggunakan insulin dengan betul, yang, dari masa ke masa, menyebabkan perkembangan penyakit kronik, penuaan. Insulin, hormon yang dihasilkan oleh pankreas, membantu badan menggunakan glukosa (sejenis gula, yang merupakan sumber utama tenaga tubuh). Sistem penghadaman kita memecah makanan ke dalam glukosa, yang kemudian melalui aliran darah ke sel-sel di seluruh tubuh. Glukosa darah dipanggil glukosa darah, juga dikenali sebagai gula darah. Apabila glukosa darah meningkat selepas makan, pankreas menghasilkan insulin untuk membantu sel mengambil dan menggunakan glukosa.
Apabila orang mempunyai ketahanan insulin, otot, lemak, dan sel hati mereka tidak bertindak balas dengan betul terhadap insulin. Akibatnya, badan mereka memerlukan lebih banyak insulin untuk membantu sel memasuki glukosa. Pankreas berusaha untuk memastikan peningkatan dalam keperluan insulin, menghasilkan lebih banyak. Pada akhirnya, pankreas tidak selaras dengan keperluan badan untuk insulin dan glukosa berlebihan terkumpul dalam darah. Disregulasi gula darah ini menyumbang kepada obesiti, keabnormalan kolesterol, tekanan darah tinggi (hipertensi), osteoporosis, kanser, dan akhirnya perkembangan diabetes jenis 2 (juga dikenali sebagai diabetes dewasa) dan penyakit kardiovaskular (serangan jantung / strok). Oleh itu, mengawal tahap insulin adalah salah satu strategi yang paling kuat yang mungkin anda dapat melaksanakan.

Gejala Rintangan Insulin

Keletihan
Ciri yang paling biasa dalam rintangan insulin adalah bahawa orang itu memakai keluar; sesetengahnya letih pada waktu pagi atau petang, yang lain akan habis sepanjang hari.

Nebula otak
Kadang-kadang keletihan ketahanan insulin adalah fizikal, tetapi selalunya ia adalah mental. Ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian adalah gejala yang paling jelas. Memori buruk, kehilangan kreativiti, gred rendah di sekolah sering menyertai rintangan insulin, serta pelbagai bentuk "pembelajaran".

Gula darah rendah
Cahaya, jangka pendek gula darah rendah (hypoglycemia) dipanggil normal sepanjang hari, terutamanya jika diet tidak dimakan secara teratur. Tetapi tempoh lama "hypoglycemia" ini, disertai dengan banyak gejala yang disenaraikan di sini, terutamanya keletihan fizikal dan mental, tidak normal. Rasa gelisah, saraf dan muram adalah rintangan insulin umum, segera segera melegakan makanan yang dimakan.

Kembung
Kebanyakan gas usus dihasilkan daripada karbohidrat dalam diet. Penghidap rintangan insulin yang makan karbohidrat mengalami gas, dalam kuantiti yang banyak.

Mengantuk
Ramai orang dengan rintangan insulin menjadi mengantuk sebaik selepas makan yang mengandungi lebih daripada 20% atau 30% karbohidrat. Ini biasanya bermakna makanan pasta, atau hidangan daging, termasuk kentang atau roti dan pencuci mulut manis.

Penambahan berat badan dan simpanan lemak
Bagi kebanyakan orang, terlalu banyak berat badan terlalu banyak lemak. Pada lelaki, perut besar adalah tanda yang lebih jelas dan awal terhadap ketahanan insulin. Pada wanita, ia diketahui di dalam pantat.

Trigliserida meningkat
Tahap trigliserida yang tinggi dalam darah sering dijumpai pada individu yang berlebihan berat badan. Tetapi mereka yang tidak berlebihan berat badan mungkin mempunyai rizab lemak dalam arteri akibat rintangan insulin. Trigliserida ini adalah hasil langsung karbohidrat dalam diet yang diubah oleh insulin.

Gejala-gejala sindrom metabolik

Gangguan, yang disatukan oleh rangka sindrom metabolik, tidak bersifat asimtomatik untuk masa yang lama, selalunya bermula pada masa remaja dan remaja, sebelum manifestasi klinikal dalam bentuk diabetes mellitus, hipertensi arteri dan luka vaskular atherosklerosis. Manifestasi paling awal dari sindrom metabolik adalah dislipidemia dan hipertensi arteri. Sudah tentu, tidak semua komponen sindrom metabolik berlaku serentak:

- obesiti abdomen abdomen (lilitan pinggang lebih daripada 102 cm pada lelaki dan lebih daripada 88 cm pada wanita);
- rintangan insulin dengan tahap insulin yang tinggi;
- dislipidemia (kombinasi hypertriglyceridemia, gred rendah HL-HDL dan peningkatan dalam pecahan gred kecil LDL-HL);
- hipertensi arteri (tekanan arteri melebihi 130/85 mm Hg. Art);
- aterosklerosis awal dan penyakit jantung koronari.

Aduan yang mungkin: keletihan, apatis, sesak nafas, peningkatan nafsu makan, dahaga, kencing yang kerap, sakit kepala, kulit kering, berpeluh.

Sindrom metabolik (MS, Sindrom X, sindrom rintangan insulin) adalah satu set gangguan metabolik, termasuk berat badan berlebihan dengan pembentukan obesiti abdomen, rintangan insulin, dislipidemia, dan / atau hipertensi arteri. Gejala MS yang lain juga diperhatikan: mikroalbuminuria, hemostasis terjejas.
Kekerapan MS, bergantung pada kriteria inklusi, agak berbeza. Walau bagaimanapun, pergantungan umur jelas ditubuhkan. Di Amerika Syarikat, MS didiagnosis pada 6.7% daripada mereka yang ditinjau berusia 20-29 tahun, di 43.6% - 60-69 tahun, dan di 42% - dari 70 tahun ke atas. Menurut kajian WHO dalam populasi Novosibirsk, berusia 25-64 tahun, frekuensi MS adalah 40%.

Punca Sindrom Metabolik:

Etiologi tidak diketahui. Terdapat kajian yang menunjukkan peranan faktor-faktor berikut untuk perkembangan MS:
■ memperbaiki nada sistem saraf simpatik;
■ ketahanan insulin;
■ hiperandrogenisme;
■ kekurangan faktor pertumbuhan insulin;
■ peranan sitokin pro-radang (TNF-a, protein C-reaktif, IL-6, IL-10).

Sindrom metabolik adalah peringkat diabetes mellitus jenis 2, berbeza dengan hiperkillemia yang stabil, sejak tahap ketahanan insulin pada tahap ini ditindas akibat hiperinsulinemia. Penurunan berat badan melalui peningkatan aktiviti motor dan regimen yang mencukupi mengurangkan risiko menghidap diabetes jenis 2 sebanyak 30-50% pada tahap ini.

Kesan hormon seks pada tisu lipid:

Estrogen:
- peningkatan lipoprotein lipase dalam kawasan femoral-buttock;
- pengumpulan lipid untuk menyediakan rizab tenaga semasa mengandung dan penyusuan.

Progesteron:
- Reseptor progesteron terdapat dalam lemak subkutaneus perut;
- mengambil bahagian dalam peraturan metabolisme lemak;
- bersaing dengan glucocorticoids untuk reseptor mereka dalam sel-sel lemak dalam fasa akhir luteal, meningkatkan perbelanjaan tenaga;
- Pada masa menopaus, ketiadaan progesteron menerangkan kelembapan metabolisme.

Peraturan estrogen pengeluaran leptin oleh adiposit berlaku melalui mekanisme maklum balas yang positif. Leptin - hormon protein disintesis oleh sel lemak, isyarat kepada otak mengenai ambang tepu, tentang kecukupan tenaga dalam badan.
Sifat pengagihan tisu adipose ditentukan oleh hormon seks: estrogen dan progesteron bertanggungjawab untuk penyetempatan lemak di rahim dan femoral (ginoid), dan androgen - di perut (android).

Tisu adipose adalah tempat untuk sintesis extragonadal dan metabolisme estrogen, di mana aromatase P450 terlibat.
Obesiti abdomen dan terutama mendalam adalah faktor risiko penyakit kardiovaskular, yang disebabkan oleh sifat-sifat anato-morfologi spesifik tisu adipose tersebut. Pembekalan darahnya bertambah baik, proses metabolik meningkat, dan sel-sel lemak mempunyai kepadatan tinggi p-adrenoreceptors (rangsangan mereka membawa kepada lipolysis) dengan ketumpatan yang agak rendah daripada adrenoreceptors dan reseptor insulin, yang dirangsang oleh menyekat lipolysis.

lipolisis intensif dalam tisu adipos, kawasan abdominally mendalam membawa kepada peningkatan paras asid lemak bebas dalam peredaran sistemik, kerana yang ada ciri obesiti abdomen metabolisme gangguan: rintangan insulin, peningkatan glukosa, insulin, VLDL dan trigliserida.

Apabila rintangan insulin, pengoksidaan lipid tidak ditekan dan, dengan itu, sejumlah besar asid lemak bebas dikeluarkan dari sel-sel lemak. Di samping itu, lebihan asid lemak bebas mengaktifkan glukoneogenesis, mempercepatkan sintesis dan melanggar penghapusan kolesterol-VLDL dan trigliserida, yang disertai oleh penurunan tahap kolesterol-HDL.

Hubungan antara hipertensi dan hyperinsulinemia menerangkan:

■ penambahan reabsorpsi natrium dalam buah pinggang (kesan antidiuretik);
■ rangsangan sistem saraf bersimpati dan pengeluaran catecholamin;
■ peningkatan proliferasi sel otot licin vaskular dan perubahan kepekatan ion natrium dalam endotelium vaskular.

Dengan MS menopaus, menentang latar belakang kekurangan hormon seks, kepekatan protein yang mengikat steroid seks diturunkan, yang membawa kepada peningkatan kandungan androgen bebas dalam darah, yang boleh dengan sendirinya mengurangkan tahap HDL dan menyebabkan ketahanan insulin dan hyperinsulinemia.

faktor obesiti dan rintangan insulin diaktifkan reaksi proinflammatory [TNF, IL-6, plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), asid lemak bebas, angiotensinogen II], yang membawa kepada endothelial disfungsi, tekanan oksidatif, lata radang cytokines menyumbang atherosclerotic perubahan dan perkembangan rintangan insulin.

Hubungan antara sistem hemostatik dan rintangan insulin dijelaskan oleh hubungan langsung antara tahap insulin dan aktiviti faktor VII, X dan (PAI-1): insulin merangsang rembesan mereka.

Semua komponen sindrom metabolik: rintangan insulin, dyslipoproteinemia, hiperaktiviti sistem saraf bersimpati adalah saling berkaitan, tetapi setiap daripada mereka selalu dikaitkan dengan obesiti abdomen, yang dianggap sebagai simptom utama sindrom metabolik.

Gejala Sindrom Metabolik:

Pengasingan MS secara klinikal penting disebabkan oleh keadaan ini, dalam satu tangan, mengalami perkembangan terbalik, dan di sisi lain, adalah asas patogenesis bukan sahaja diabetes jenis 2, tetapi juga hipertensi dan aterosklerosis yang penting.

Di samping itu, menurut bilangan faktor risiko utama untuk pembangunan CHD (jenis obesiti atas, toleransi glukosa yang terganggu, hiperlipidemia, AH), ia ditakrifkan sebagai "kuartet kematian. MS termasuk komponen utama berikut:

■ ketahanan insulin;
■ hiperinsulinemia dan tahap tinggi C-peptida;
■ toleransi glukosa terjejas;
■ hipertriglyceridemia;
■ Pengurangan HDL dan / atau peningkatan LDL;
■ perut obesiti (android, visceral);
■ AH;
■ hiperandrogenisme pada wanita;
■ peningkatan hemoglobin dan fruktosamin, protein air kencing, metabolisme purine, polikythemia, hypernatremia.

MS boleh nyata dalam bentuk mana-mana keadaan yang disenaraikan, semua komponen sindrom tidak selalu diperhatikan.

Obesiti abdomen adalah gejala klinikal utama sindrom metabolik.
Kitaran haid oligomenorrhea, metrorrhagia, dan anovulasi sering diganggu. Ovari polikistik sering dikesan.

Obesiti meningkatkan risiko:
-penyakit kardiovaskular;
-apnea tidur obstruktif (berdengkur);
-diabetes;
-osteoarthritis;
-tekanan darah tinggi;
-penyakit hati;
-kanser kolorektal;
-masalah psikologi;
-kanser payudara.

Apnea tidur obstruktif diperhatikan dalam 60-70% orang gemuk. Lazimnya mengantuk, aritmia jantung, iskemia miokardium, sindrom hyperventilation, hipertensi pulmonari, kekurangan kardiovaskular, strok.

Rawatan Sindrom Metabolik:

Matlamat rawatan: penurunan berat badan yang selamat, pemulihan fungsi pembiakan dalam kes pelanggaran mereka.

Rawatan sindrom metabolik yang berkesan termasuk:
a pembentukan dan penyelenggaraan motivasi dalaman pesakit untuk mengurangkan berat badan;
b. hubungan berterusan dengan pesakit dengan perumusan dan koordinasi sasaran perantaraan perantaraan dan memantau pencapaian mereka.

Rawatan bukan dadah:
- Kuliah untuk pesakit.
- Pemakanan rasional dan eukalorik rasional.
- Peningkatan aktiviti fizikal.
- Normalisasi gaya hidup.
- Rawatan pembedahan bertujuan untuk mengurangkan jumlah perut.

Terapi ubat patogenetik untuk terapi penggantian hormon MS menopaus.

Penurunan berat badan akhirnya menyumbang untuk mengurangkan risiko mengembangkan penyakit kardiovaskular, kanser, mencegah diabetes jenis 2, mengurangkan kekerapan apnea dan osteoarthritis. Mekanisme untuk mencapai keputusan akhir selepas penurunan berat badan agak kompleks dan termasuk:
- normalisasi metabolisme lipid;
- penurunan tekanan darah, kepekatan insulin, sitokin proinflamasi, risiko pembekuan darah, tekanan oksidatif.

Oleh kerana pada wanita usia reproduktif yang mengidap MS, oligomenorrhea sering diperhatikan, sebagai peraturan, penurunan berat badan sebanyak 10% atau lebih menyumbang kepada normalisasi kitaran haid dalam 70% wanita dan pemulihan ovulasi dalam 37% wanita tanpa persiapan hormonal. HRT dengan MMC menyumbang kepada penurunan berat badan, penurunan dalam lingkar pinggang / indeks lilitan pinggang, normalisasi tahap insulin dan spektrum lipid darah.

Kelebihan berat badan yang berterusan meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular, kerosakan pada sistem otot, serta beberapa penyakit obstetrik dan ginekologi (hiperplasia endometrium, DMK, kelemahan kontraktil uterus dalam buruh).

Membran sel insulin.

Ahli biologi molekul menyedari fenomena "membran sel insulin." Peningkatan kebolehtelapan membran sel untuk asid amino, garam dan vitamin, yang berlaku di latar belakang pentadbiran insulin, kekal sebahagiannya selepas pentadbiran insulin telah selesai. Oleh itu, jisim otot yang diperoleh semasa rawatan insulin tidak pernah hilang dan tidak berkurang selepas berhenti pentadbirannya. Tidak pernah ada "sindrom pulangan" yang serupa dengan yang terjadi selepas pemansuhan steroid anabolik dan dinyatakan dalam kehilangan jumlah yang dicapai oleh 20-25%.
Ketiadaan sindrom recoil selepas pemberhentian pentadbiran insulin adalah sisi positif dari fenomena membran sel insulin. Sisi negatif fenomena ini ialah membran insulin juga terdedah kepada sel-sel lemak. Di samping itu, insulin melambatkan pemusnahan lemak subkutan dengan pelepasan serentak asid lemak dan gliserol ke dalam darah (lipolisis). Selepas penghapusan insulin, beberapa kelembapan dalam katabolisme tisu adiposa kekal. Oleh itu, selepas tamatnya rawatan dengan insulin, seseorang menjadi terdedah kepada tisu adipose lebih cepat, berbanding sebelumnya. Tetapi ini benar-benar dihapuskan dengan bantuan langkah pembakaran lemak khusus.
Membran insulin sel-sel lemak juga mempunyai sebab-sebab yang berkaitan dengan usia. Setiap tekanan, setiap penyakit, setiap keadaan akut menyebabkan pengaktifan korteks adrenal. Pelepasan hormon glucocorticoid ke dalam peningkatan darah. Tekanan berulang menyebabkan hipertropi sel-sel korteks adrenal. Pada masa yang sama, kandungan hormon glucocorticoid yang tinggi dalam darah menjadi tetap. Fenomena ini dipanggil hyperadaptosis. Tekanan menemani kita sepanjang hidup kita. Kadang-kadang ia memberi gambaran bahawa hidup kita sendiri adalah tekanan berterusan berterusan. Kandungan hormon glucocorticoid dalam tubuh dari saat lahir sehingga masa kematian seseorang perlahan-lahan tetapi terus meningkat. Dan hormon glucocorticoid, seperti yang sudah kita ketahui, memindahkan insulin dari protein kepada lemak. Ini membawa kepada fakta bahawa insulinisasi membran sel-sel lemak mula mendominasi ke atas insulinisasi membran sel-sel otot. Jisim lemak cepat atau lambat mula berkumpul lebih cepat daripada jisim otot, bahkan pada orang yang tidak pernah menggunakan insulin untuk tujuan anabolik. Jika pada usia muda steroid anabolik membawa kepada satu set massa otot tanpa lemak, maka pada usia yang lebih matang mereka sudah pasti menyebabkan satu set lemak tertentu serentak dengan otot. Dan ini sekali lagi disebabkan oleh kelebihan usia glukokortikoid. Pada orang yang tidak bersenam, insulinisasi membran sel-sel lemak secara amnya berkembang secara berasingan, tanpa memisahkan membran sel-sel otot. Ini membawa kepada apa-apa tetapi peningkatan lemak sahaja. Semasa terapi insulin di klinik psikiatri, orang menjadi lemak hodoh, tanpa menambah apa-apa kepada jisim otot.
Kadar obesiti yang berkaitan dengan usia tidak tetap. Orang yang lebih tua, semakin cepat pertumbuhan lemak subkutan dan lemak "dalaman". Kadang-kadang peningkatan ini disembunyikan oleh penurunan massa otot dan massa organ-organ dalaman. Dalam kes ini, jumlah berat badan seseorang tetap tidak berubah, walaupun peningkatan bahagian tisu adipose dalam badan.
Bulatan ganas insulin timbul.
Tisu adipos secara tidak langsung merangsang pembebasan insulin ke dalam darah. Insulin meningkatkan selera makan, dan seseorang mengalami rasa lapar. Kesukaran masalah ialah pelepasan insulin mempunyai inersia tertentu. Walaupun makan jumlah makanan yang mencukupi, rembesan insulin berlanjutan selama beberapa waktu, dan semua insulin ini berjalan sepanjang jalan berlemak. Masuknya substrat makanan ke dalam darah, sebaliknya, merangsang pelepasan insulin walaupun sebelum pelepasan sebelumnya mempunyai masa untuk berhenti, dan semua makanan yang dimakan hampir sepenuhnya "dihantar" ke tisu lemak.