Abstrak: Goiter menyebar toksik Goiter endemik

Goiter toksik yang menyebar (penyakit Graves-Basedow) adalah penyakit yang ditandai dengan hiperplasia dan hiperfungsi kelenjar tiroid.

Etiologi, patogenesis. Faktor keturunan, jangkitan, mabuk, trauma mental penting. Dasar patogenesis adalah pelanggaran "pengawasan" imun, yang membawa kepada pembentukan autoantibodi yang mempunyai kesan merangsang, yang menyebabkan hiperfungsi, hiperplasia dan hipertropi kelenjar. Perubahan kepekaan tisu kepada hormon tiroid dan pelanggaran metabolisme mereka adalah penting. Manifestasi klinikal disebabkan oleh kesan lebihan hormon tiroid pada pelbagai jenis metabolisme, organ dan tisu,

Gejala, kursus. Pesakit mengadu tentang kerengsaan, kesunyian, kerengsaan, insomnia, kelemahan, keletihan, berpeluh, gegaran tangan dan gegaran seluruh badan. Meningkatkan berat badan dengan selera makan yang dipelihara atau meningkat. Di kalangan pesakit muda, sebaliknya, peningkatan dalam jisim badan boleh diperhatikan - "Basedow lemak". Kelenjar tiroid sangat diperbesarkan; tiada hubungan antara tahap peningkatan dan keparahan thyrotoxicosis. Perubahan dalam mata: exophthalmos, biasanya dua hala, tanpa gangguan trofik dan mengehadkan pergerakan bola mata, gejala Graefe (kelopak mata lag atas dari pergerakan bola mata apabila melihat ke bawah), Dal-Rimple (lebar membuka belahan mata), Mobius (penumpuan lemah), Kocher (penarikan balik kelopak mata atas dengan pantas).

Manifestasi utama thyrotoxicosis termasuk perubahan dalam sistem kardiovaskular - cardiomyopathy thyrotoxicic: takikardia yang bervariasi intensiti, bentuk tachysystolic fibrilasi atrium (paroxysmal atau kekal), dalam kes-kes yang teruk yang membawa kepada perkembangan kegagalan jantung. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, lebih kerap pada lelaki, paroxysms fibrillation atrium boleh menjadi satu-satunya gejala thyrotoxicosis. Disifatkan oleh tekanan nadi yang besar disebabkan peningkatan tekanan sistolik dan tekanan dystolik yang lebih rendah, memperluaskan sempadan jantung ke kiri, nada meningkat, bunyi sistolik berfungsi di atas puncak dan arteri pulmonari, denyut darah pada leher, perut.

Terdapat juga gejala-gejala dyspeptik, sakit perut, dalam kes-kes yang teruk, peningkatan saiz dan fungsi gangguan hati dan perut. Sering kali pelanggaran toleransi terhadap karbohidrat.

Dengan thyrotoxicosis teruk atau kursus jangka panjang, gejala kekurangan adrenal, adynamia, hipotensi yang teruk, dan hiperpigmentasi kulit muncul.

Gejala umum untuk goiter toksik adalah kelemahan otot, disertai oleh atrofi otot, kadang-kadang lumpuh otot proksimal anggota badan berkembang. Pemeriksaan neurologi mendedahkan hyperreflexia, anisoreflexia, ketidakstabilan dalam kedudukan Romberg.

Dalam beberapa kes, mungkin terdapat penebalan kulit di permukaan anterior kaki bawah dan belakang kaki (myxedema pretibiapic).

Di kalangan wanita, perihal haid seringkali berkembang, pada lelaki, penurunan potensi, kadang-kadang dua atau satu gynecomastia, yang hilang selepas rawatan thyrotoxicosis.

Pada usia lanjut, perkembangan thyrotoxicosis menyebabkan penurunan berat badan, kelemahan, fibrilasi atrial, perkembangan pesat kegagalan jantung, semakin buruk perjalanan IHD. Perubahan pernafasan adalah kerap - apati, kemurungan, myopathy proksimal boleh berkembang.

Terdapat ringan, sederhana dan teruk penyakit ini. Dengan ringan, gejala thyrotoxicosis adalah ringan, kadar nadi tidak melebihi 100 setiap 1 minit, berat badan tidak lebih dari 3-5 kg. Penyakit ini dicirikan oleh gejala sederhana dari thyrotoxicosis, takikardia 100-120 dalam 1 min, penurunan berat badan 8-10 kg. Dalam kes yang teruk, kadar nadi melebihi 120-140 setiap 1 min, terdapat penurunan berat badan yang tajam, perubahan sekunder dalam organ dalaman.

Tahap kolesterol darah diturunkan, kandungan yodium terikat protein, tahap thyroxine dan triiodothyoneonine meningkat; Tahap hormon merangsang tiroid adalah rendah. Penyerapan 1311 dan "T dengan kelenjar tiroid tinggi. Dengan refleksometri, memendekkan tempoh refleks Achilles.

Dalam kes ragu, lakukan ujian dengan tiroliberin. Ketiadaan peningkatan tahap hormon tiroid-stimulasi dengan pentadbiran thyroliberin mengesahkan diagnosis goiter toksik yang tersebar.

Rawatan. Ubat (agen thyrostatic, iodine radioaktif) dan kaedah pembedahan digunakan. Ubat thyreostatik utama adalah mer-Kazolil (30-60 mgV bergantung kepada keterukan penyakit dengan peralihan beransur-ansur kepada dos penyelenggaraan dadah - 2.5-5 mg sehari, setiap hari atau setiap 3 hari; rawatan adalah 1-1.5 tahun ). Komplikasi-tindak balas alergi (gatal-gatal, urtikaria), leukopenia, agranulositosis, kesan goitogenik. Dalam kes intoleransi, ubat dibatalkan, dengan leukopenia, prednison, leucogen, pentoxil, natrium nukleinat ditetapkan.

Dalam rawatan kompleks thyrotoxicosis, r-blocker [anaprilin (obzidan), trazikor] juga digunakan dari 40 hingga 200 mg / hari; kortikosteroid (hydrocortisone, prednisolone), penenang (Relanium, Rudotel, phenazepam), peritol. Dengan pengurangan yang signifikan, steroid anabolik (retabolil, phenobolin, silabolin, methandrostenolone), dalam sesetengah kes, insulin (4-6 U sebelum makan tengah hari). Dengan kegagalan peredaran darah - glikosida jantung (strophanthin, Korglikon, digoxin, isolanid), diuretik (triampur, veroshpiron, furosemide), persiapan kalium (klorida, kalium asetat). Dengan komplikasi hati - Essentiale, coril. Multivitamin, asid askorbik, cocarboxylase juga ditetapkan.

Sekiranya tiada kesan stabil terapi dadah, perkembangan komplikasi (reaksi alergik, leukopenia, agranulocytosis dengan pengenalan mercazole), dan juga dalam thyrotoxicosis teruk, fibrilasi atrial selepas latihan yang sesuai dihantar ke rawatan bedah atau terapi radioiodin.

Goiter Endemic - penyakit penduduk di kawasan geografi tertentu dengan kekurangan iodin dalam alam sekitar, dicirikan oleh kelenjar tiroid yang diperbesar.

Etiologi, patogenesis. Kekurangan iodin dalam tanah, air, produk makanan, penggunaan produk yang mengandungi bahan-bahan tindakan thyrostatic (beberapa jenis kubis, lobak, lobak, lobak), menyebabkan kenaikan pampasan dalam kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid yang diperbesarkan, tidak disebabkan oleh kandungan iodin yang tidak mencukupi di alam sekitar, adalah tanda goiter sporadis (gangguan genetik metabolisme iodine intrathyroid dan biosintesis hormon tiroid).

Gejala Terdapat resipi, bentuk nodal dan campuran goiter. Fungsi kelenjar tiroid boleh merosot, berkurang atau meningkat. Perkembangan hipotiroidisme adalah paling tipikal. Salah satu manifestasi ketiadaan tiroid sejak zaman kanak-kanak adalah cretinism (gabungan hipotiroidisme dan keterlambatan mental dan fizikal). Dengan saiz goiter yang signifikan, gejala mampatan organ leher, gangguan pernafasan, dysphagia, suara serak suara muncul. Sekiranya lokasi retrosternal pada goiter mungkin terdapat gejala mampatan bronkus, vena cava superior, esofagus. Di lokasi goiter di anterior mediastinum (sinus intrasternal) pemeriksaan sinar-X memimpin dalam diagnosis. Penyerapan 1311 oleh kelenjar tiroid sering dinaikkan, tahap hormon merangsang tiroid dalam darah melebihi norma, dan dalam hipotiroidisme, tahap rendah T3 dan T4 dalam darah.

Rawatan. Dalam bentuk ricih, berlaku tanpa gejala disfungsi kelenjar tiroid - an-tistrumin, mikrodosa yodium, thyroidin, tiroid, thyreocomb, thyroxin. Apabila hypothyroidism - hormon tiroid dalam dos diperlukan untuk mengimbangi keadaan. Dengan goiter nodular atau bercampur, tanda-tanda mampatan organ-organ leher, lokasi penglihatan goiter - rawatan pembedahan.

Pencegahan: penggunaan garam meja beriodisasi, anti-serum dalam fosil endemik.

Goiter endemik

Goiter.docx endemik

Goiter endemik - penyakit kelenjar tiroid yang paling biasa, yang disertai oleh peningkatannya dengan penurunan fungsi secara beransur-ansur. Lokasi ini dianggap sebagai endemik bagi goiter jika kelenjar yang berubah-ubah diperhatikan di lebih dari 10% penduduk. Nama penyakit ini telah diterima daripada "endemos" - setempat, khas kawasan tersebut.

Kawasan endemik terdapat di kawasan pergunungan dan tanah rendah di dunia. Oleh itu, di CIS, kawasan endemik ialah Republik Belarus (Polesye), Ukraine Barat, Volga Atas, Ural, Kaukasus Tengah dan Utara, dan lain-lain.

Kekurangan yodium adalah penyebab utama goiter endemik. Endemia goitre secara langsung berkaitan dengan kekurangan iodin dalam tanah, air, dan makanan.

Republik Belarus tergolong dalam negara-negara yang mengalami kekurangan iodin yang ringan dan sederhana. Pertalian endemik di republik kita wujud di semua daerah pentadbiran, tetapi terdapat lebih banyak di wilayah Vitebsk, Gomel dan Brest.

2. Lebih banyak unsur surih fluorin, kalsium dan kekurangan mangan, zink, tembaga, selenium juga dapat menyumbang kepada perkembangan goiter.

3. Mempunyai kekurangan nilai yodium relatif, yang mungkin disebabkan oleh: Strumogenami semulajadi yang terkandung dalam makanan tertentu;

- bahan yang menyekat pengangkutan iodida ke dalam sel kelenjar tiroid;

-dadah yang melanggar proses penyelenggaraan yodium;

- ubat yang menyekat proses deiodination; - kecacatan genetik dalam biosintesis hormon tiroid;

- penyakit saluran gastrousus dengan penyerapan terjejas;

-strumogens semulajadi memainkan peranan; bahan-bahan ini menyekat penggunaan iodin dalam alkali dan mempercepat proses pembebasan iodin daripadanya.

Strumogens semulajadi terdapat dalam kubis, lobak, lobak, lobak, selada, rogabaga, jagung, ubi jalar, lima biji, mutiara mutiara. Mereka menghalang penggunaan yodium dalam kelenjar tiroid dan mempercepat proses pelepasannya.

Patogenesis. Pelanggaran kitaran pertukaran yodium menyebabkan penurunan dalam biosintesis dan rembesan hormon T3 dan T4, yang seterusnya membawa peningkatan pengeluaran hormon TSH. Di bawah keadaan kekurangan iodin kekal, rangsangan pituitari thyrotropic menyebabkan hiperplasia parenchyma tiroid dan menyumbang kepada pembentukan goiter. Akibat gangguan bekalan darah di kelenjar tiroid hiperplastik, fokus pada iskemia atau pendarahan boleh berlaku, yang menyumbang kepada pembentukan sista dan kawasan berserat.

- peningkatan rambang-seragam u.

-nodular-tumbuhan tapak kelenjar dalam bentuk nod.

- goiter campuran

2.Dengan status berfungsi

3. Dengan tahap pembesaran kelenjar tiroid.

-0 derajat goiter no

-1a-goiter ditentukan oleh palpation

-1b-goiter terasa dan kelihatan apabila leher dilanjutkan sepenuhnya

-2degree-goiter boleh dilihat pada kedudukan leher normal

-Penambah gred 3 adalah ketara dari jarak yang jauh.

Manifestasi klinikal awal adalah peningkatan beransur-ansur dalam saiz kelenjar tiroid. Sifat perubahan kelenjar tiroid dalam goiter endemik mungkin berbeza: dari derajat kecil goiter (1a, 16) menjadi lebih ketara (2, 3), dari bentuk tersebar ke nodul campuran.

Perlu diingat bahawa dalam orang euthyroid dengan goiter endemik, keadaan hipotiroidisme sementara mungkin disebabkan oleh pendedahan kepada pelbagai keadaan tekanan untuk organisma apabila keperluan untuk meningkatkan hormon tiroid. Ini mungkin diambil aduan keletihan, toleransi yang tidak baik terhadap tekanan fizikal dan mental yang normal, mood yang berkurangan, kerentanan yang lebih tinggi terhadap jangkitan pernafasan.

-mampatan esophagus, trakea, saluran darah dan saraf

-pendarahan di parenchyma kelenjar tiroid

1. Berdasarkan kombinasi ciri-ciri berikut:

kehadiran kelenjar tiroid diffusely diperbesarkan (kadang-kadang dengan pembentukan nodal tunggal atau berganda) dalam pesakit euthyroid yang hidup (atau telah hidup untuk masa yang lama) di tempat yang endemik di goiter.

2. Ia sangat penting untuk mengenal pasti tahap penyerapan isotop yang lebih tinggi daripada I131 (50% atau lebih, seperti dalam thyrotoxicosis) ketika mengimbas kelenjar tiroid di pesakit euthyroid atau hypothyroid dengan goiter.

3.UZI membolehkan anda menentukan jenis goiter, untuk mengenal pasti patologi nodal.

4. Apabila menggunakan biopsi aspirasi jarum halus, sahkan pathomorphology of goiter endemik (koloid atau parenchymal).

5. Penentuan TSH dalam darah, T3, T4.

Mungkin konservatif dan (atau) pembedahan. 1. Rawatan konservatif hanya dibenarkan sekiranya goiter proliferasi nodular berkembang biak. Petunjuk untuk permulaan rawatan konservatif adalah diameter nod sehingga 2 cm jika tiada faktor risiko dan tanda klinikal kanser tiroid. Kekurangan pertumbuhan nod semasa tempoh pemerhatian berfungsi sebagai petunjuk untuk meneruskan rawatan konservatif dan pemerhatian.

Sekiranya goiter endemikular yang meresap atau multinodular dikaitkan dengan kekurangan iodine, ubat-ubatan ditetapkan yang mengandungi iodin - potassium iodide (200-500 μg / hari) dan levothyroxine (50-250 μg / hari). Rawatan dijalankan bergantung kepada keadaan fungsi kelenjar tiroid, tetapi tidak kurang daripada 1 tahun. Akibatnya, saiz goiter dikurangkan.

2. Semua tumor kelenjar tiroid (baik jinak dan malignan) adalah tertakluk kepada rawatan koperatif, tanpa mengira saiz dan darjah pembezaan. Semua sista dan nod dengan komponen cystic yang ketara dibuang melalui pembedahan. Penunjuk mutlak untuk pembedahan adalah goiter nodular retrosternal.

Ia terbahagi kepada jisim, kumpulan dan individu.

-Pencegahan massa dilakukan dengan pengodongan garam meja, minum air botol dan protein yang cukup dalam makanan.

-Profilaksis kumpulan dijalankan pada kanak-kanak, remaja dan wanita hamil melalui pengambilan kalium iodida harian.

- Profilaksis individu ditunjukkan untuk orang yang mengalami strumektomi, sementara yang tinggal di kawasan endemik, terdedah kepada faktor strumogenik dalam kehidupan seharian atau di tempat kerja.

1. goiter endemik

Goiter endemik adalah penyakit yang terdapat di kawasan dengan kandungan iodin yang terhad di dalam air dan tanah. Ia dicirikan oleh pembesaran kompensasi kelenjar tiroid. Penyakit ini tersebar luas di semua negara di dunia. Kadang-kadang goiter sporadis adalah pembesaran kelenjar tiroid tanpa kekurangan iodine sebelumnya.

Sebagai tambahan kepada kekurangan iodin dalam alam sekitar, penggunaan nutrien seperti goiter yang terdapat dalam beberapa jenis kubis, lobak, rutabagas, dan lobak juga sangat penting. Sebagai tindak balas kepada kekurangan iodin luaran, hiperplasia kelenjar tiroid berkembang, sintesis hormon tiroid dan perubahan metabolisme iodin.

Membezakan antara jenis goiter, nodular dan bercampur-campur. Fungsi kelenjar tiroid tidak boleh diganggu, meningkat atau berkurang. Walau bagaimanapun, lebih sering, hipotiroidisme diperhatikan. Pengenalan khas kekurangan tiroid pada kanak-kanak di kawasan endemik adalah cretinism. Saiz besar goiter boleh menyebabkan mampatan organ leher, gangguan pernafasan, disfagia, dan perubahan suara. Dengan susunan retrosternal pada goiter, esophagus, kapal besar, trakea boleh dimampatkan.

Penyerapan tiroid I131 biasanya meningkat, tahap T3 dan T4 dalam darah dikurangkan (dengan hipotiroidisme), tahap TSH meningkat. Ultrasound membantu dalam diagnostik, dalam hal kedudukan retrosternal dan intra median goiter - radiografi.

Rawatan bentuk nodular dan campuran goiter hanya beroperasi. Begitu juga dengan lokalisasi goiter dan ectopic yang besar. Dalam kes yang selebihnya, anti-strum, dosis mikro iodin (dengan fungsi kelenjar tidak terganggu), thyroidin, thyrocombe, thyroxin digunakan. Dalam hypothyroidism, terapi penggantian hormon tiroid digunakan dalam mengimbangi dos. Dalam fosil endemik, pentadbiran prophylactic produk iodinated dan persediaan iodin, antistrum ditunjukkan.

Goiter endemik

Goiter.doc endemik

Goiter endemik (penyakit kekurangan iodin)

Goiter endemik adalah salah satu penyakit yang tidak biasa yang berkaitan dengan gangguan kekurangan iodine. Menurut WHO, untuk lebih dari 1.5 bilion orang, terdapat peningkatan risiko pengambilan yodium yang tidak mencukupi. Pada 650 juta orang terdapat peningkatan dalam kelenjar tiroid - goiter endemik, dan pada 45 juta penderita mental yang teruk dikaitkan dengan kekurangan yodium.

Iodin, seperti yang diketahui, tergolong dalam mengesan unsur-unsur. Keperluan harian adalah 100-200 mg. Kekurangan yodium tidak kadang-kadang telah menyatakan manifestasi luar, jadi ia dipanggil "kelaparan tersembunyi".

Kekurangan iodin, yang diperhatikan di kebanyakan negara Eropah benua, termasuk Rusia, bukan sahaja menyebabkan peningkatan kelenjar tiroid di kawasan endemik, tetapi juga membawa kepada beberapa keadaan patologi yang lain.

Pencetusan kekurangan iodin yang paling biasa adalah goiter endemik. Walau bagaimanapun, kekurangan iodine meningkatkan kekerapan hipotiroidisme kongenital, menyebabkan perubahan tidak dapat dipulihkan di otak janin dan bayi yang baru lahir, keterlambatan perkembangan mental dan fizikal (cretinism), kerentanan mental (oligofrenia). Di kawasan kekurangan iodin, terdapat penurunan potensi intelektual seluruh penduduk (sebanyak 15-20%), fungsi reproduktif terjejas pada wanita, dan jumlah keguguran dan kematian masih meningkat. Penghapusan penyakit kekurangan iodine kini menjadi keutamaan bagi WHO dan organisasi antarabangsa lain yang bereputasi. Kekurangan kekurangan iodin dan endemia goitre memerlukan penggunaan langkah-langkah terapeutik dan propolis yang segera untuk menghapuskan kekurangan iodin dan penyakit yang berkaitan dengannya.

Kekurangan iodin menyebabkan penurunan dalam pengeluaran hormon tiroid di dalam badan, ini meningkatkan pengeluaran TSH, yang membawa kepada rangsangan kelenjar yang berlebihan, yang selalu diiringi hipertrofi tiroid pampasan dan pembentukan goiter. Oleh itu, kekurangan hormon tiroid diisi semula. Terdapat dua mekanisme utama hipertrofi tiroid dengan kekurangan iodin:

- peningkatan pengumpulan koloid dalam folikel (goiter colloid);

- proliferasi sel folikel (goiter parenchymal).

Varian campuran goiter - goiter proliferating koloid dalam pelbagai peringkat - sering berkembang.

Gambar klinikal. Pesakit melaporkan pembesaran kelenjar tiroid, "rasa kecanggihan" di leher ketika bergerak, kurang kerap batuk kering. Dengan goiter yang besar, terutamanya yang terletak sebahagian di belakang dada, pernafasan mungkin terganggu, perasaan berat di kepala apabila badan dimiringkan, dan disfagia. Pada pemeriksaan, goiter nodular yang meresap, nodular atau meresap dengan pelbagai saiz dikesan. Negeri euthyroid berterusan untuk jangka masa yang panjang, walaupun hipotiroidisme sering diperhatikan, terutama di kawasan yang mempunyai kekurangan iodin yang ketara. Goiter nodular di kawasan-kawasan ini lebih sering menyerang.

Pengimejan ultrabunyi dengan biopsi aspirasi jarum halus, menentukan tahap pembesaran dan kelantangan kelenjar tiroid adalah penting untuk diagnosis (lihat bahagian "Kaedah Penyelidikan"). Tahap pengudaraan yodium yang rendah dengan air kencing (kurang daripada 100 μg / hari), seringkali meningkatkan tahap TSH dengan tahap T4 yang dikurangkan, tahap T3 biasa atau tinggi mengesahkan diagnosis.

Pencegahan dan rawatan.

Terdapat kekurangan iodin yang lebih ketara. Sehubungan ini, pelaksanaan program profilaksis iodin jisim oleh pihak berkuasa kesihatan (pengodongan garam, roti, dan air) adalah penting. Persediaan iodin yang digunakan mengandungi jumlah fisiologi unsur surih ini (100-150 μg / hari): antistrum, kalium iodida, multivitamin dengan tambahan mineral. Iodothyrox, thyrocomb dan ubat lain juga digunakan. Apabila goiter besar, transformasi nodalnya, tanda-tanda mampatan organ-organ di sekelilingnya mungkin menandakan rawatan pembedahan.

1. Martynov A.I., Mukhin N.A. "Penyakit Dalaman" (2004).

2. Grebenev A.L. "Propaidutik penyakit dalaman" (2001).

3. Kuzin M.I. "Penyakit pembedahan" (2002).

Abstrak "Penyakit kelenjar tiroid. Peraturan Neurohumoral. Kaedah diagnosis keadaan fungsian. "

2. goiter endemik

Peraturan pengawalan neurohumoral fungsi tiroid

7. Rujukan

Penyakit kelenjar tiroid

Hyperthyroidism, atau thyrotoxicosis, dicirikan oleh lebihan kesan hormon yang mengandungi iodin dalam badan. Dengan perkembangan hipotiroidisme, terdapat kekurangan kesan hormon ini.

Penyakit kelenjar tiroid, disertai dengan hipertiroidisme.

Penyakit-penyakit ini timbul daripada gangguan aktiviti kelenjar itu sendiri atau sebagai akibat daripada gangguan fungsi hipofisis atau hypothalamus. Yang paling penting di kalangan penyakit ini adalah goiter (struma) dan tumor.

Goiter (struma) - pembiakan nodular atau meresap tisu tiroid.

Goiter endemik

Goiter endemik adalah pembesaran kelenjar tiroid dalam sebilangan besar orang yang tinggal di kawasan yang sama, di mana terdapat beberapa garam yodium di dalam tanah dan air. Oleh itu, yodium mempunyai sedikit makanan tumbuhan di rantau ini dan yodium tidak memasuki tubuh manusia dengan cukup. Goiter endemik dikatakan jika 5% kanak-kanak dan 30% orang dewasa mempunyai kelenjar tiroid yang diperbesarkan pada tahap pertama dan lebih tinggi.

Di CIS, rantau ini adalah Belarus, beberapa kawasan di Ukraine, republik Asia Tengah dan Caucasus, wilayah Siberia, Ural, rantau Volga Tengah. Seseorang perlu menerima 100-200 mikrogram iodin setiap hari dengan makanan dan air setiap hari. Jika jumlah yodium dikurangkan kepada 50 mikrogram, peningkatan sepadan dengan saiz kelenjar tiroid berlaku dan goiter endemik berkembang. Walau bagaimanapun, tidak semua penduduk di kawasan ini sakit.

Untuk perkembangan goiter dan faktor lain diperlukan. Ini termasuk pemakanan yang tidak baik, apabila makanan itu berasal dari jumlah protein, vitamin yang tidak mencukupi. Menyumbang kepada perkembangan penyakit dan kegagalan unsur surih lain: tembaga, zink, selenium, molibdenum, kobalt. Penyerapan iodin oleh badan melanggar pengambilan makanan kalsium, fluorin, mangan. Sesetengah produk, yang dipanggil strumogennymi, menghalang penyerapan iodin oleh kelenjar tiroid, menyebabkan peningkatan pampasannya, dan menyumbang kepada perkembangan goiter. Ini adalah produk dan bahan kimia yang mengandungi thiocyanate, thiouracil, thiourea, derivatif aniline, polifenol dan perchlorate. Produk termasuk kubis, lobak, lobak, wortel, kacang soya, mangga, pic, radishes, kacang tanah. Sesetengah bahan strumogenik dibentuk di dalam air dan makanan di bawah keadaan tidak bersih - thiourea, thiouracil.

Kecenderungan keturunan untuk perkembangan goiter juga penting. Kadang-kadang, terdapat manifestasi melampau kembung dengan kekurangan thyroid yang teruk dan cretinism. Ia ditunjukkan oleh kekurangan intelektual, keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan seksual. Pengambilan yodium yang tidak mencukupi di dalam badan disertai oleh kemasukannya yang tidak mencukupi ke dalam kelenjar tiroid dan, sebagai akibatnya, pengurangan pengeluaran hormon thyroid thyroxine dan triiodothyronine. Mengikut undang-undang maklum balas, kekurangan hormon ini dalam darah menyebabkan peningkatan penghasilan hormon thyrotropic dalam kelenjar pituitari, yang pada gilirannya merangsang kelenjar tiroid dan menyebabkan peningkatan pampasannya.

Kelenjar tiroid boleh meningkat secara sama rata (goiter menyebar) atau hanya sebahagian daripada peningkatan kelenjar. Dalam kes ini, bentuk nodular goiter berkembang.

Selaras dengan klasifikasi Pertubuhan Kesihatan Sedunia, saiz goiter dibahagikan kepada darjah berikut:

0 darjah. Goiter no.

Ijazah. Goiter boleh dirasai, tetapi tidak dapat dilihat oleh mata.

Ijazah II. Goiter adalah telap dan kelihatan kepada mata.

Untuk menjelaskan saiz kelenjar tiroid dijalankan kajian ultrasound, yang juga membolehkan anda mengenal pasti bentuk nodal goiter. Untuk pemeliharaan fungsi kelenjar tiroid, goiter dengan fungsi normal kelenjar - euthyroid dan goiter dengan fungsi dikurangkan kelenjar tiroid - hypothyroid diasingkan. Kira-kira separuh daripada pesakit biasanya mempunyai goiter dengan fungsi tiroid normal. Kebanyakan fungsi yang tinggal dapat dikurangkan sedikit, yang hanya dapat dikesan apabila menentukan jumlah hormon dalam darah.

Pada peringkat awal penyakit, jika fungsi tiroid cukup, pesakit mungkin mengalami sensasi yang tidak menyenangkan di leher: perasaan tekanan pada leher, tidak bertoleransi terhadap kerah ketat. Jika saiz kelenjar tiroid meningkat, tanda-tanda mampatan organ-organ di sekeliling mungkin muncul. Rasa mampatan kenaikan leher, terutamanya dalam kedudukan terdedah, mungkin ada kesukaran bernafas, perasaan halangan ketika menelan. Dengan goiter besar, saluran leher dimampatkan, yang boleh menyebabkan peredaran darah terjejas dan perkembangan kegagalan jantung.

Diagnosis goiter endemik didirikan di daerah endemik untuk goiter apabila pembesaran kelenjar tiroid dikesan pada palpation. Kajian ultrasound dan scintigrafi kelenjar tiroid, kajian jumlah hormon tiroid dalam darah.

Goiter endemik

Etiologi dan kecacatan genetik sistem sintesis, rembesan dan metabolisme periferi hormon tiroid. Kekurangan yodium dan penurunan pengeluaran hormon tiroid. Patogenesis, pathomorphology, gambar klinikal dan diagnosis goiter endemik.

Dokumen yang serupa

Sintesis hormon tiroid dan metabolisme yodium. Konsep dosis iodin fisiologi dan farmakologi. Konsep gangguan kekurangan iodine. Persediaan iodin dan pencegahan kelengkungan postoperative goiter. Kekurangan aisod sebelum dan semasa kehamilan.

abstrak, ditambah pada 18.03.2010

Sifat perubahan dalam tahap hormon merangsang tiroid (TSH) dan hormon tiroid. Sebab-sebab peningkatan dalam jumlah pecahan hormon tiroid. Penerangan mengenai bentuk keluarga yang mempunyai pertalian tinggi TSG. Hiperthyroxinemia disalbuminemic familial. Penggunaan jangka panjang amiodarone.

artikel ditambah pada 10/04/2015

Organisasi struktur sistem neuroendokrin. Tahap metabolisme hormon, klasifikasi dan tatanama. Pertukaran catecholamines dan hormon tiroid. Peranan sistem imun dalam peraturan metabolisme, penyesuaian organisma. Gangguan metabolisme corticoid.

kursus kuliah, tambah 09/26/2017

Prevalens dan etiopathogenesis goiter endemik di kalangan kanak-kanak dan remaja. Ciri-ciri klinikal dan makmal, diagnosis, rawatan, pencegahan primer dan anti-berulang. Faktor eksogen dan endogen (biologi dan genetik).

abstrak, ditambah pada 18.05.2011

Anatomi kelenjar tiroid. Tahap utama sintesis hormon tiroid. Rembesan dan metabolisme. Kesan fungsi hormon dalam badan. Prinsip maklum balas negatif. Disfungsi tiroid. Gejala dan tanda-tanda hipertiroidisme.

pembentangan ditambahkan pada 04/06/2018

Keterangan hormon yang disintesis oleh lobus posterior dan anterior pituitari dan kelenjar tiroid. Kajian fungsi, rembesan dan pengangkutan mereka. Kajian mengenai pembentukan, penyimpanan dan pembebasan hormon tiroid, peraturan hormon kalsium dalam darah.

pembentangan ditambah pada 01/26/2014

Jenis goiter pada kanak-kanak. Penyakit radang kelenjar tiroid. Klasifikasi, etiologi, epidemiologi dan diagnosis pembezaan tiroiditis pada kanak-kanak. Normalisasi tahap hormon tiroid dan penghapusan manifestasi klinikal thyrotoxicosis.

abstrak ditambah pada 07/03/2010

Struktur dan fungsi sistem endokrin. Peranan hormon tiroid dalam peraturan proses metabolik. Sebab-sebab penyebab grosir yang tidak beracun. Manifestasi klinikal dan diagnosis thyrotoxicosis. Penggunaan terapi radioiodine untuk rawatan hipertiroidisme.

abstrak ditambah 07.10.2015

Rembesan hormon tiroid. Kaedah untuk menilai fungsi tiroid. Metabolisme peranti hormon tiroid. Ujian fungsional dan serologi. Prinsip diagnosis disfungsi thyroid. Sistem hypothalamic-pituitary-thyroid.

abstrak ditambah pada 07/03/2010

Thyrotoxicosis sebagai sindrom disebabkan oleh lebihan hormon tiroid dalam darah. Hyperthyroidism (hipertiroidisme) dan sindrom hormon tiroid yang berlebihan (thyrotoxicosis). Kaedah penyelidikan instrumental. Rawatan dan terapi bukan dadah.

Goiter endemik

Goiter adalah pembesaran patologi kelenjar tiroid, tanpa mengira keadaan fungsinya dan perubahan morfologi di dalamnya. Goiter harus dianggap sebagai satu gejala yang boleh disebabkan oleh banyak proses patologi. Diagnosis goiter tidak boleh dianggap cukup, ia selalu memerlukan penjelasan lanjut.

Goiter endemik

Dengan goiter yang mudah bermakna pembesaran kelenjar tiroid sifat non-malignan yang tidak keradangan dalam fungsi eutroid klinikal. Secara tradisional, goiter endemik dibezakan (di kawasan tertentu, lebih daripada 5% kanak-kanak sekolah dipengaruhi) dan sporadis (dalam kes lain).

Goiter endemik merujuk kepada penyakit endokrin yang biasa. Menurut WHO, kira-kira 1500000000 orang tinggal di kawasan dengan kekurangan iodine, di mana lebih daripada 300 juta menderita goiter. Kawasan endemik yang paling purba tergolong dalam dataran Alps, Andes, Himalaya, Pamirs, Carpathians, dan lain-lain. Berbeza saiz dan keterukan fikiran endemik goiter di kebanyakan negara. Oleh itu, penyakit ini adalah global.

Hari ini, goiter endemik biasanya dianggap sebagai sebahagian daripada masalah yang lebih luas - gangguan kekurangan iodin, yang dapat mewujudkan diri mereka pada tempoh yang berlainan dalam kehidupan seseorang (Jadual 1).

Tab. 1. manifestasi klinikal gangguan kekurangan iodin

Etiologi, patogenesis.

Banyak kajian telah mengesahkan peranan kekurangan iodin eksogen sebagai faktor etiologi utama goiter endemik. Sekiranya pengambilan iodin dalam badan tidak melebihi 100 μg sehari, kelenjar tiroid meningkatkan pampasan.

Pengaruh kekurangan iodin boleh dikurangkan oleh faktor-faktor lain: keadaan kebersihan dan kebersihan yang tidak baik, pemakanan tidak seimbang (defisit kobalt, zink, molibdenum dan, mungkin, selenium), kalsium berlebihan dan fluorin dalam air, dan dalam sesetengah kes - kecenderungan genetik, strumogenik semulajadi dan sintetik bahan.

Tahap kekurangan iodin di kawasan tertentu dinilai dengan menentukan perkumuhan iodin dalam air kencing kontinjen individu yang terhad (dipilih secara rawak). Pada masa yang sama, menurut cadangan WHO, bentuk kekurangan iodin berikut dibezakan:

  • lemah (ekskresi yodium median - 50-99 μg / l, kekerapan goiter di sekolah-sekolah - sehingga 20%);
  • sederhana (petunjuk perkumuhan iodin - 20-49 μg / l, kekerapan goiter - sehingga 30%);
  • teruk (perkumuhan iodin - sehingga 20 μg / l, kekerapan goiter - lebih daripada 30%).

Kriteria tambahan untuk penyebaran goiter endemik adalah indeks Lenz-Bauer - nisbah lelaki kepada wanita dengan goiter. Jika dengan endemia ringan ia purata 1/6, maka dengan teruk ia boleh mendekati 1/1.

Pembesaran goiter membesarkan kelenjar tiroid melalui dua mekanisme:

  • hipertrofi, bergantung kepada hipersecretion thyrogropine sebagai tindak balas kepada pengurangan dalam sintesis hormon tiroid;

hiperplasia, yang bergantung kepada kekurangan iodin dalam kelenjar itu sendiri dan pengaktifan faktor-faktor tempatan yang mengawal selia pertumbuhan sel.

Perubahan hiperplasia awal dari masa ke masa tidak berubah, fokus dengan atrofi sel di bahagian lain organ. Ini memberi kesan kepada kemajuan peningkatan kelenjar tiroid dan pembentukan nod, sering berganda, serta susunan perubahan regresi sekunder (pendarahan, fibrosis, hyalinosis, sista, dan sebagainya). Jadi, walaupun pada mulanya proses boleh dianggap sebagai pampasan, ia harus dianggap sebagai fisiologi.

Pengkelasan.

Bentuk kekurangan iodin berikut dibezakan:

  • Penyakit kelenjar tiroid yang berkaitan dengan kekurangan iodin, dan keadaan yang serupa;
  • Penyebaran (endemik) goiter dikaitkan dengan kekurangan iodin;
  • Goiter berbilang tapak (endemik) yang berkaitan dengan kekurangan iodin;
  • Goiter (endemik) yang berkaitan dengan kekurangan yodium, tidak ditentukan;
  • Penyakit lain dari kelenjar tiroid yang berkaitan dengan kekurangan iodin, dan keadaan yang serupa.

Klinik

Manifestasi penyakit bergantung kepada keadaan fungsi kelenjar tiroid, saiz dan lokalisasi goiter. Dalam majoriti mutlak pesakit, goiter adalah euthyroid, dengan itu, dengan ukuran yoga yang kecil, aduan itu sama ada tidak hadir atau tidak spesifik. Sering kali, pembesaran kelenjar tiroid telah ditetapkan secara rawak. Dengan goiter yang besar, pesakit mengadu ketidakselesaan dan bengkak permukaan depan leher, kesukaran menelan, kadang-kadang serak suara, defisit udara, menunjukkan komplikasi mekanikal tempatan (pemampatan trakea, kerongkong atau pembuluh darah), terutamanya ciri retakan retina.

Bentuk membezakan meresap, nodular (mono-, polynodosny) dan goiter bercampur. Tahap pembesaran kelenjar tiroid, adalah dinasihatkan untuk menentukan mengikut cadangan WHO:

Gred 0 - tiada goiter.

Gred 1 - goiter hanya ditentukan oleh palpation dan tidak divisualisasikan apabila kepala ditinggalkan.

Gred 2 - goiter dapat dirasakan dan digambarkan hanya dengan kepala yang dibuang.

Gred 3 - goiter divisualisasikan dengan kedudukan normal leher; Palpasi untuk diagnosis tidak diperlukan.

Gred 4 adalah goiter yang sangat besar yang boleh diiktiraf dari jauh.

Goiter endemik boleh berlaku secara berasingan atau digabungkan dengan gangguan kekurangan iodine lain (lihat Jadual 1). Sesetengah daripada mereka (manifestasi hipotiroidisme, cretinisme, goiter kongenital) jarang diperhatikan - hanya di kawasan yang mempunyai kekurangan iodin yang melampau. Pada masa yang sama, seperti kajian beberapa tahun kebelakangan ini, sering kali mungkin untuk mendiagnosis hipotiroidisme subklinikal (SG), yang secara langsung atau tidak langsung menyebabkan perkembangan kebanyakan keadaan patologi ini.

Diagnosis goiter endemik kebanyakannya tidak sukar, terutamanya apabila menggunakan cadangan berikut:

  1. Dalam semua kes, anamnesis dikumpulkan, menjalankan pemeriksaan klinikal objektif dan ultrasonografi kelenjar tiroid, termasuk penentuan isipadu. Ultrasonography (ultrasound) memungkinkan untuk mendiagnosis goiter jika kelantangan kelenjar tiroid melebihi batas atas norma umur. Dengan peningkatan rangsangan dalam kelenjar, perubahan ciri dalam struktur gema tidak hadir. Apabila goiter nodular menggambarkan pembentukan bentuk bulat atau bujur dengan echogenicity yang berbeza dan kebanyakannya jelas kontur, di beberapa tempat dengan kemasukan gema negatif.
  2. Sekiranya perlu, jelaskan diagnosis atau diagnosis pembezaan dengan menggunakan langkah-langkah berikut:
  • jika anda mengesyaki hypo-atau hyperthyroidism, secara kuantitatif menentukan kandungan hormon tiroid dalam darah, kadang-kadang melakukan penulisan:
  • jika tiroiditis autoimun disyaki, tahap antibodi antitroid di dalam darah ditentukan;
  • apabila goiter nodular melakukan scintigrafi, biopsi tipis;
  • dengan komplikasi mekanikal tempatan, X-ray, jika perlu - CT.
  1. Terutamanya adalah perlu untuk menekankan paksaan kewaspadaan onkologi dalam bentuk nodular goiter: mereka menggunakan satu set kaedah pemeriksaan yang ada.

Rawatan.

Rawatan goiter endemik boleh menjadi perubatan dan / atau pembedahan.

Rawatan ubat dilakukan paling kerap untuk mengurangkan kelantangan kelenjar tiroid dengan purata 30-40%.

Petunjuk untuk terapi dadah:

  • goiter remaja mana-mana ijazah, kebanyakannya meresap; percubaan mungkin pada bentuk pelbagai nod, dengan pengecualian nod bersendirian;
  • penyebaran dan pengangkut gondang primer dan berulang yang beransur-ansur pada tahap I dan II pada orang dewasa,
  • goiter stage III: percubaan yang dibenarkan, tetapi tidak berkesan;
  • goiter pada wanita hamil.

Rawatan hormon tiroid. Matlamatnya adalah untuk menyekat (menindas) rembesan thyrotropin dan hypertrophy yang bergantung kepada thyrotocyte. L-thyroxin yang paling biasa digunakan dalam dos 50-150 mg sehari. Ia adalah mungkin untuk menggunakan ubat triiodothyronine atau gabungan (tiroid). Sebagai komplikasi, thyrotoxicosis iatrogenik yang berkaitan dengan pengembangan berlebihan, yang tidak memerlukan pemberhentian terapi, tetapi hanya penyesuaian dos.

Rawatan dengan persediaan iodin. Matlamatnya adalah untuk menghapuskan kekurangan iodine intrathyroid dan hyperplasia thyrocyte yang dikaitkan dengannya. Terutamanya disyorkan untuk digunakan dengan kanak-kanak dan remaja. Dosis iodin harian adalah:

  • untuk kanak-kanak prasekolah - 100 mcg
  • untuk kanak-kanak sekolah dan orang dewasa - 200 300 mcg.

Berikan tablet kalium iodida (anti-strumin, iodida-100, iodida-200). Bahaya utama teknik ini adalah perkembangan hyperthyroidism yang disebabkan oleh iodine, terutamanya pada pesakit tua, yang sering mengesan kawasan tisu thyroid berfungsi autonomi.

Tujuan rawatan gabungan dengan persiapan L-thyroxine dan iodin adalah kesan pada kedua-dua tahap patogenesis. Hari ini kaedah ini dianggap optimum. Gabungan dua ubat dipilih secara individu (contohnya, 50-150 μg sehari L-thyroxine + 100-200 μg sehari kalium iodida) atau beberapa persiapan siap digunakan (thyrocomb, iodotyrox).

Tempoh rawatan dadah adalah 6-18 bulan. Pemantauan saiz kelenjar dilakukan setiap 3 bulan oleh palpation dan ultrasound. Setelah melengkapkan kursus terapi dadah, pesakit disyorkan profilaksis iodin individu jangka panjang untuk mencegah kambuh.

Rawatan pembedahan.

Petunjuk:

  • goiter stage III, terutamanya di hadapan manifestasi mampatan saluran pernafasan, esofagus atau saluran darah;
  • syak wasangka munasabah kanser - nodular goiter pada kanak-kanak, lelaki, dengan pertumbuhan pesat, konsistensi padat atau mobiliti terhad, berdasarkan data ultrasound atau pemeriksaan sitologi;
  • tahan terhadap goiter terapi dadah, terutama dengan perubahan regresif atau kecenderungan untuk terus berkembang;
  • kehendak pesakit yang berterusan;
  • goiter yang berulang (ingat kekerapan komplikasi selepas bersalin).

Rawatan pembedahan bagi goiter endemik, serta penyakit kelenjar tiroid lain, adalah wajar dilakukan dalam jabatan khusus, meminimumkan kejadian komplikasi pasca operasi awal dan akhir.

Pencegahan.

Walaupun terdapat kelaziman yang ketara, goiter endemik adalah penyakit yang memerlukan pencegahan utama yang berkesan, yang bertujuan untuk meneutralkan faktor etiologis utama - kekurangan iodin.

Adalah sangat penting bahawa prophylaxis iodin yang mencukupi dapat mencegah terjadinya goiter endemik bukan sahaja, tetapi juga spektrum ahli patologi yang kurang ahli yodium. Ia mengambil kira cadangan Majlis Antarabangsa bagi Kawalan Kekurangan Kekurangan Iodin berkenaan dengan penyediaan badan yang optimum dengan iodin, mengikut dos hariannya (mg):

  • kanak-kanak di bawah umur 1 tahun - 50.1-6 tahun - 90, 7-10 tahun - 120;
  • kanak-kanak berumur lebih dari 10 tahun dan orang dewasa 150, mengandung dan ibu 200.

Adalah dinasihatkan untuk membezakan antara bentuk pencegahan kambing:

  • Jeneral (jisim), yang dikira ke atas semua penduduk di kawasan endemik tertentu, harus dijalankan secara berterusan. Dalam kes ini, kaedah penambahan kalium iodida dalam garam, disarankan terlebih dahulu. Ia mula diperkenalkan pada tahun 1922 di Switzerland;
  • individu (preskripsi tambahan untuk penyediaan iodin kepada kontinjen tertentu penduduk, pertama sekali):

- Kanak-kanak dan remaja (terutama semasa akil baligh);

- Ibu hamil dan wanita;

- Orang yang mempunyai sejarah keluarga yang positif;

- Orang yang tinggal sementara di rantau endemik;

- Pesakit selepas rawatan perubatan atau pembedahan goiter endemik (profilaksis sekunder).

Kaedah untuk profilaksis individu:

  • kanak-kanak prasekolah - 100 mcg sehari;
  • kanak-kanak dari zaman sekolah dan orang dewasa - 150-200 mcg sehari kalium iodida atau iodomarin, atau 1 tablet (semasa mengandung dan menyusu - 2 tablet) anti-stemmin seminggu.

Goiter setempat - gejala dan rawatan (video)

Berkongsi "goiter endemik - etiologi, patogenesis, klasifikasi, rawatan..."

Goiter endemik

Goiter.doc endemik

Goiter endemik (penyakit kekurangan iodin)

Goiter endemik adalah salah satu penyakit yang tidak biasa yang berkaitan dengan gangguan kekurangan iodine. Menurut WHO, untuk lebih dari 1.5 bilion orang, terdapat peningkatan risiko pengambilan yodium yang tidak mencukupi. Pada 650 juta orang terdapat peningkatan dalam kelenjar tiroid - goiter endemik, dan pada 45 juta penderita mental yang teruk dikaitkan dengan kekurangan yodium.

Iodin, seperti yang diketahui, tergolong dalam mengesan unsur-unsur. Keperluan harian adalah 100-200 mg. Kekurangan yodium tidak kadang-kadang telah menyatakan manifestasi luar, jadi ia dipanggil "kelaparan tersembunyi".

Kekurangan iodin, yang diperhatikan di kebanyakan negara Eropah benua, termasuk Rusia, bukan sahaja menyebabkan peningkatan kelenjar tiroid di kawasan endemik, tetapi juga membawa kepada beberapa keadaan patologi yang lain.

Pencetusan kekurangan iodin yang paling biasa adalah goiter endemik. Walau bagaimanapun, kekurangan iodine meningkatkan kekerapan hipotiroidisme kongenital, menyebabkan perubahan tidak dapat dipulihkan di otak janin dan bayi yang baru lahir, keterlambatan perkembangan mental dan fizikal (cretinism), kerentanan mental (oligofrenia). Di kawasan kekurangan iodin, terdapat penurunan potensi intelektual seluruh penduduk (sebanyak 15-20%), fungsi reproduktif terjejas pada wanita, dan jumlah keguguran dan kematian masih meningkat. Penghapusan penyakit kekurangan iodine kini menjadi keutamaan bagi WHO dan organisasi antarabangsa lain yang bereputasi. Kekurangan kekurangan iodin dan endemia goitre memerlukan penggunaan langkah-langkah terapeutik dan propolis yang segera untuk menghapuskan kekurangan iodin dan penyakit yang berkaitan dengannya.

Kekurangan iodin menyebabkan penurunan dalam pengeluaran hormon tiroid di dalam badan, ini meningkatkan pengeluaran TSH, yang membawa kepada rangsangan kelenjar yang berlebihan, yang selalu diiringi hipertrofi tiroid pampasan dan pembentukan goiter. Oleh itu, kekurangan hormon tiroid diisi semula. Terdapat dua mekanisme utama hipertrofi tiroid dengan kekurangan iodin:

- peningkatan pengumpulan koloid dalam folikel (goiter colloid);

- proliferasi sel folikel (goiter parenchymal).

Varian campuran goiter - goiter proliferating koloid dalam pelbagai peringkat - sering berkembang.

Gambar klinikal. Pesakit melaporkan pembesaran kelenjar tiroid, "rasa kecanggihan" di leher ketika bergerak, kurang kerap batuk kering. Dengan goiter yang besar, terutamanya yang terletak sebahagian di belakang dada, pernafasan mungkin terganggu, perasaan berat di kepala apabila badan dimiringkan, dan disfagia. Pada pemeriksaan, goiter nodular yang meresap, nodular atau meresap dengan pelbagai saiz dikesan. Negeri euthyroid berterusan untuk jangka masa yang panjang, walaupun hipotiroidisme sering diperhatikan, terutama di kawasan yang mempunyai kekurangan iodin yang ketara. Goiter nodular di kawasan-kawasan ini lebih sering menyerang.

Pengimejan ultrabunyi dengan biopsi aspirasi jarum halus, menentukan tahap pembesaran dan kelantangan kelenjar tiroid adalah penting untuk diagnosis (lihat bahagian "Kaedah Penyelidikan"). Tahap pengudaraan yodium yang rendah dengan air kencing (kurang daripada 100 μg / hari), seringkali meningkatkan tahap TSH dengan tahap T4 yang dikurangkan, tahap T3 biasa atau tinggi mengesahkan diagnosis.

Pencegahan dan rawatan.

Terdapat kekurangan iodin yang lebih ketara. Sehubungan ini, pelaksanaan program profilaksis iodin jisim oleh pihak berkuasa kesihatan (pengodongan garam, roti, dan air) adalah penting. Persediaan iodin yang digunakan mengandungi jumlah fisiologi unsur surih ini (100-150 μg / hari): antistrum, kalium iodida, multivitamin dengan tambahan mineral. Iodothyrox, thyrocomb dan ubat lain juga digunakan. Apabila goiter besar, transformasi nodalnya, tanda-tanda mampatan organ-organ di sekelilingnya mungkin menandakan rawatan pembedahan.

1. Martynov A.I., Mukhin N.A. "Penyakit Dalaman" (2004).

2. Grebenev A.L. "Propaidutik penyakit dalaman" (2001).

3. Kuzin M.I. "Penyakit pembedahan" (2002).

Goiter endemik

Goiter endemik adalah penyakit yang disertai oleh kelenjar tiroid yang diperbesar, yang hanya terdapat di kawasan biogeokimia dengan kekurangan iodin dalam persekitaran (tanah, udara, makanan).

Untuk menilai keterukan endemia goiter, tentukan kandungan yodium dalam air kencing. Biasanya, perkumuhan harian dalam air kencing adalah 120-150 mg, dalam hal kekurangan iodin dalam alam sekitar, ia berkurang secara drastik.

Etiologi. Faktor utama yang menyebabkan goiter endemik ialah kegagalan pengambilan bukan yodium dalam badan dengan air dan makanan. Kandungan yo-da di atmosfera juga sangat penting. Reggevost dan Chatin pada pertengahan abad yang lalu memberi kesaksian tentang hubungan antara kekurangan goiter dan kekurangan iodin di alam sekitar. Keperluan harian manusia untuk iodin adalah 200 mcg. Kekurangannya boleh menyebabkan goiter yang diluluskan secara semulajadi di kawasan endemik. Kekurangan iodin yang besar pada kehamilan awal dapat mengganggu perkembangan sistem saraf janin (tanpa goiter).

Selain kekurangan iodin, punca-punca tersebut

penampilan goiter endemik boleh:

1) kekurangan dalam persekitaran bahan mineral lain - kobalt, bromin, zink, mangan

2) penggunaan sebilangan besar produk yang mempunyai kesan strumogenik (kubis, lobak, rutabaga, lobak, bayam, kacang, dan sebagainya).

3) pelbagai bahan kimia (contohnya, racun perindustrian, thiosianat, thiourea) dan bahan makromolekul organik mengandungi sulfur

4) metabolisme yodium keturunan

5) faktor toksik berjangkit.

Klinik Gambaran klinikal goiter endemik ditentukan oleh tahap pembesaran kelenjar tiroid, penyetempatan, keadaan fungsional dan bentuk goiter (penyebaran, nodular, campuran goiter). Selalunya, goiter endemik diiringi oleh euthyroidism atau penurunan fungsi tiroid. Penyakit ini berkembang secara perlahan dan berkembang dengan perlahan.

Dengan goiter endemik euthyroid, aduan utama pesakit bengkak di permukaan leher anterior. Sekiranya kelenjar mencapai saiz yang sangat besar, gejala peregangan muncul - batuk, kesulitan dalam coking, dan ketidakselesaan di leher. Kelenjar tiroid dengan palpasi diperbesar, meresap, lembut atau agak padat, mudah alih apabila digulung, tidak menyakitkan. Tahap thyroxin dalam darah sepadan dengan had bawah normal, TSH - biasa atau sedikit berkurangan. Dalam sesetengah kes, terdapat tahap triiodothyronine yang tinggi dalam darah.

Pencegahan. Terdapat tiga jenis profilaksis iodin: 1) "bisu", 2) kumpulan Povua 3) individu.

Profilaksis iodin "senyap" terdiri daripada menyediakan penduduk dengan garam beriodin semula Gion endemik (25 g kalium yodida setiap 1 tan garam). Di banyak negara produk lain diodiskan (contohnya, roti, teh, mentega). Kunci kejayaan profilaksis "bisu" adalah kawalan ketat ke atas kandungan kalium iodida dalam garam, kerana kegagalan untuk mematuhi peraturan dan jangka hayat membawa kepada kehilangan kalium iodida.

Apabila profilaksis yodium kumpulan dalam kumpulan kanak-kanak yang teratur, serta mengandung dan menyusu, mereka memberikan antistrum secara percuma, 1 tablet mengandungi 1 mg kalium untuk yididu. Kanak-kanak berumur 3 tahun diberikan 1/4 pil seminggu, dari 3 hingga 7 pil - 1/2 pil, dari 7 hingga 14 - 1 setiap, lebih 14 tahun - 2 tablet sebulan. Pada masa yang sama, perlu mengambil kira keterukan kewajiban endemia di setiap kawasan tertentu.

Pencegahan individu termasuk penggunaan makanan laut, minum air mineral dengan kandungan iodin yang tinggi.

Rawatan. Pilihan kaedah rawatan adalah tahap peningkatan kelenjar tiroid, keadaan fungsinya, bentuk goiter, ciri-ciri individu organisma.

Rawatan dengan persediaan iodin dalam dos fisiologi hanya berkesan sekiranya berlaku sedikit peningkatan dalam kelenjar tiroid. Sekiranya gondok euthyroid tersebar di tahap ketiga, goiter hypothyroid, persiapan thyroid juga digunakan (anak lelaki berusia L-tahun, triiodothyronine, thyrotome, thyrocomb) dalam dos individu.

Rawatan pembedahan ditunjukkan untuk bentuk nodal dan campuran goiter endemik, rawatan jangka panjang yang tidak berkesan dengan persiapan thyroid, saiz besar goiter dengan gejala mampatan organ-organ leher, serta kecurigaan pengurangan gondok.

Penyakit kelenjar tiroid. Goiter endemik

1. goiter endemik

2. Berkelip goiter toksik

3. Proses penjagaan untuk goiter toksik yang meresap

merangsang proses kejururawatan tiroid thyroid

Penyakit kelenjar tiroid boleh bermula dengan pelbagai sebab. Bagi etiologi mereka, faktor-faktor seperti: anomali kelenjar kelenjar tiroid, keradangan pada proses berjangkit dan autoimun sebagai komplikasi rawatan dan terapi pembedahan dengan iodin radioaktif dalam goiter toksik yang meresap dan akibat daripada iodin alam sekitar adalah penting. Hipotiroidisme sekunder adalah akibat daripada tumor berjangkit atau kecederaan traumatik sistem hipofalamus hipofisis. Lebihan mercazole boleh menyebabkan hipotiroidisme utama berfungsi. Apabila hypothyroidism yang tidak dikompensasi boleh membentuk psikosis yang menyerupai skizofrenia dalam perjalanannya.

Kekurangan iodin menyebabkan goiter endemik. Penyakit ini meluas di semua negara di dunia. Dan kekurangan hormon tiroid menghalang perkembangan dan pembezaan tisu otak dan menghalang aktiviti saraf yang lebih tinggi, oleh itu, kanak-kanak yang mengalami hipotiroidisme kongenital dan akhir yang didiami mengembangkan cretinism yang tidak dapat diubati. Pada orang dewasa, encephalopathy berkembang.

Goiter toksik yang merangkumi kepunyaan kumpulan patologi psiko-endokrin yang berkembang pada latar belakang yang diubahsuai secara genetik dengan kehadiran auto-agresi sel imunokompeten untuk antigen tisu tiroid.

Goiter toksik yang tersebar diiringi oleh peningkatan kadar pertukaran kortikosteroid dalam tubuh dengan meningkatkan pecahnya penghapusan dan pembentukan dominan sebatian kurang aktif. Akibatnya, dalam penyakit ini, kekurangan adrenal relatif berkembang, yang bertambah dengan krisis tiriritotik.

1. goiter endemik

Goiter endemik adalah penyakit yang terdapat di kawasan dengan kandungan iodin yang terhad di dalam air dan tanah. Ia dicirikan oleh pembesaran kompensasi kelenjar tiroid. Penyakit ini tersebar luas di semua negara di dunia. Kadang-kadang goiter sporadis adalah pembesaran kelenjar tiroid tanpa kekurangan iodine sebelumnya.

Selain kekurangan iodin dalam alam sekitar, penggunaan nutrien goiter yang terkandung dalam beberapa jenis kubis turnip kubis kubis mempunyai makna tertentu. Sebagai tindak balas kepada kekurangan iodin luaran, hiperplasia kelenjar tiroid berkembang, sintesis hormon tiroid dan perubahan metabolisme iodin.

Terdapat pelbagai bentuk gumpalan nodular dan campuran. Fungsi kelenjar tiroid tidak boleh diganggu meningkat atau berkurang. Walau bagaimanapun, lebih sering, hipotiroidisme diperhatikan. Pengenalan khas kekurangan tiroid pada kanak-kanak di kawasan endemik adalah cretinism. Saiz yang signifikan dari goiter boleh menyebabkan mampatan organ leher dan gangguan pernafasan, perubahan dalam disfagia suara. Di lokasi retrosternal pada goiter, esophagus kapal besar trakea boleh dimampatkan.

Penyerapan kelenjar tiroid I131 biasanya dinaikkan dalam darah; tahap T3 dikurangkan dan T4 (dengan hipotiroidisme) tahap TSH dinaikkan. Ultrasound membantu dalam diagnostik sekiranya goiter retrosternal dan intra-mediastinal - radiografi.

Rawatan bentuk nodular dan campuran goiter hanya beroperasi. Begitu juga dengan lokalisasi goiter dan ectopic yang besar. Dalam kes-kes lain, mikrodosa yodium anti-stemmin (dengan fungsi kelenjar tidak terganggu) thyroidin thyrecomb thyroxin digunakan. Dalam hypothyroidism, terapi penggantian hormon tiroid digunakan dalam mengimbangi dos. Dalam fokus endemik, pentadbiran profilatin produk iodinated dan persediaan iodin anti-strumen ditunjukkan.

2. Berkelip goiter toksik

Goiter toksik yang merebak (DTZ) adalah penyakit yang ditandai dengan hiperplasia dan hiperfungsi kelenjar tiroid. Penyakit itu tergolong dalam kumpulan patologi psiko-endokrin yang berkembang pada latar belakang yang diubahsuai secara genetik dengan kehadiran auto-agresi sel imunokompeten untuk antigen tisu tiroid. Kebanyakan penduduk bandar sakit lebih kerap berbanding wanita berumur 20 hingga 50 tahun.

Patogenesis penyakit ini didasarkan pada kawalan kekebalan yang merosakkan pada bahagian penindas T secara genetik yang menyebabkan pembentukan autoantibodies pada tisu kelenjar tiroid.

Ciri proses autoimun dalam goiter toksik yang meresap adalah bahawa autoantibodies mempunyai kesan merangsang pada sel-sel tiroid. Antaranya, imunoglobulin LATS yang paling banyak dikaji (stimulator kelenjar tiroid yang bertindak panjang), yang terdapat dalam darah pesakit dalam 3/4 kes. LATS mengikat kepada penerima reseptor hormon tiroid (TSH) membran sel thyrocytes, yang mengakibatkan peningkatan pengeluaran hormon tiroid oleh sel-sel.

Klinik goiter toksik yang meresap

Gejala gondok toksik yang meresap disebabkan oleh pengaruh lebihan hormon tiroid pada pelbagai tisu dan organ serta proses metabolik. Pesakit mengadu tentang kerengsaan, air mata, peningkatan kecurigaan dan keceriaan, kelemahan, keletihan. Tidur terganggu, berpeluh berlebihan adalah kecenderungan untuk cirit-birit. Terdapat gegaran dari hujung jari atau seluruh badan ("gejala tiang telegraf"). Pesakit menurunkan berat badan dengan selera makan yang dipelihara atau meningkat walaupun disebabkan oleh pengaruh hormon tiroid pada metabolisme tenaga. Dalam sesetengah kes, penyakit ini tidak disertai dengan penurunan berat badan tetapi, sebaliknya, dengan peningkatan berat badan ("Berasaskan lemak").

Tanda penting penyakit ini adalah pembesaran kelenjar tiroid yang, bagaimanapun, tidak berkaitan dengan keparahan gejala klinikal. Thyrotoxicosis yang teruk boleh berkembang dengan pembesaran kelenjar tiroid I-II. Di samping itu, lokalisasi ektopik goiter berlaku, sebagai contoh, di belakang sternum, oleh itu, adalah mustahil untuk memberi tumpuan hanya kepada peningkatan kelenjar semasa diagnosis. Kelenjar tiroid adalah lembut elastik yang seragam diperbesar semasa palpation.

Perubahan dicatatkan pada bahagian mata - exofthalmos thyrotoxic. Biasanya ia adalah dua hala tanpa gangguan trofi dan sekatan pergerakan mata. Ophthalmopathy dengan thyrotoxicosis juga autoimun. Exophthalmos berkembang akibat edema serat periorbital selama beberapa hari kurang jam. Pesakit mengadu perasaan photophobia rasa "pasir" di mata edema kelopak mata. Tanda diagnostik penting ialah ketiadaan penglihatan berganda. Di samping itu, ada gejala-gejala mata tertentu dari thyrotoxicosis - pembukaan mata yang besar (gejala Dalrympl) peningkatan gloss mata (gejala Gref) penumpuan yang lemah (gejala Mobius) kelopak mata atas apabila melihat ke bawah dengan rupa jalur sclera putih (gejala Kocher). Semua perubahan ini hilang selepas pampasan untuk thyrotoxicosis.

Di klinik thyrotoxicosis, perubahan kepada sistem kardiovaskular sering muncul. Kesan toksik yang berlebihan secara langsung terhadap miokardium tercatat secara langsung. Kardiopati Thyrotoxicik berkembang - takikardia pelbagai darjah - satu bentuk tisysystolic fibrilasi atrium - mengalir atrium dalam kes-kes yang teruk - kegagalan jantung. Tekakardia tidak berubah apabila anda menukar posisi badan dan tidak lulus semasa tidur. Ciri khas juga merupakan tindak balas yang lemah terhadap terapi glikosida. Sempadan jantung dilanjutkan ke kiri. Nada biasanya dipertingkatkan oleh denyut jantung pada waktu istirahat - 120-140 denyutan seminit. Bunyi fungsional systolic dari pelbagai penyetempatan diperhatikan. Tiada perubahan biasa diperhatikan di ECG. Mungkin ada extrasystoles yang kerap, fibrilasi atrium, gigi tinggi P dan T yang tinggi. Dengan terapi pengobatan thyrotoxicosis, dinamik ECG positif diperhatikan.

Dalam thyrotoxicosis yang teruk atau berpanjangan, fenomena ketidaksuburan adrenal berkembang: hipotensi, hiperpigmentasi kulit yang teruk yang teruk. Di bahagian kawasan kelamin, wanita mengalami gangguan haid pada lelaki - mati pucuk, kadang-kadang gynecomastia menghilang setelah menghentikan tirotoksikosis.

Dalam 3-4% pesakit, terdapat perubahan aneh pada kulit permukaan anterior kaki yang lebih rendah - myxedema pretibial. Ini adalah meterai tunggal atau dua warna kulit warna lembayung dengan sempadan yang jelas. Sifat perubahan ini juga dianggap autoimun.

Dari segi keparahan, bentuk sederhana penyakit ringan dan teruk itu dibezakan.

Dalam bentuk ringan, pesakit tidak kehilangan lebih daripada 3-5 kg ​​dalam kadar denyutan jantung dan kadar denyutan jantung tidak melebihi 100 denyutan seminit. Semua gejala thyrotoxicosis tidak signifikan. Bentuk sederhana dicirikan oleh gejala thyrotoxicosis yang jelas dinyatakan, denyutan jantung - 100-120 denyutan per minit, penurunan berat badan - 8-10 kg. Dengan bentuk penyakit yang teruk, kadar jantung melebihi 140 denyutan per minit, penurunan berat badan dramatik dan perubahan sekunder dalam organ dalaman berkembang.

Dalam darah pesakit, kandungan tiroksin dan triiodothyronine yang berkaitan dengan iodin meningkat, sementara kandungan TSH dikurangkan. Pengambilan Thyroid TSH adalah tinggi.

Dalam kes-kes ragu, lakukan ujian dengan thyroliberin - dengan kehadiran thyrotoxicosis, tahap TSH sebagai tindak balas kepada pentadbiran thyroliberin tidak berubah.

Rawatan goiter toksik yang meresap mungkin konservatif (ubat atau menggunakan yodium radioaktif) atau pembedahan. Petunjuk untuk rawatan pembedahan - pemisahan subtotal daripada kelenjar tiroid - adalah saiz besar goiter, mampatan atau perpindahan esofagus trakea dan ikatan neurovaskular, bentuk retrosternal dari goiter, bentuk thyrotoxicosis teruk yang rumit oleh fibrilasi atrium;

Terapi ubat thyrotoxicosis berkesan hanya dengan pembesaran kelenjar tiroid tidak lebih daripada 3 darjah. Tempat utama diambil tindakan ubat sitostatik. Yang pertama digunakan mercazole dalam dos 30-60 mg sehari, bergantung kepada keparahan penyakit ini dengan peralihan lagi kepada dos penyelenggaraan 2-5-5 mg sehari selama 1-1 5 tahun. Kemungkinan perkembangan kesan sampingan (tindak balas alergik leukopenia agranulocytosis). Jika dalam masa 4 - 6 bulan terdapat pembaziran merkazolil yang berterusan, tetapi pemantauan pesakit tidak boleh dihentikan.

Rawatan dengan persediaan iodin kini terhad kepada pelantikan mereka hanya boleh dilakukan oleh endocrinologist secara individu. Kadang-kadang kalium perchlorate digunakan untuk menghalang penembusan yodium ke dalam kelenjar tiroid. Dalam kes-kes yang ringan dan sederhana, litium karbonat boleh digunakan, namun, endokrinologi juga membuat cadangan.

Dalam rawatan yang kompleks, penghalang beta-adrenergik (anaprilin obsidan inderal) digunakan secara meluas. Tanda-tanda untuk kegunaannya adalah tachycardia berterusan extrasystole fibrilasi atrium. Dos dipilih secara individu - dari 40 hingga 160 mg sehari di bawah pengawasan ECG. Dengan dos yang dipilih dengan betul, kesan rawatan akan berlaku selepas 5-7 hari.

Persediaan kortikosteroid juga digunakan secara meluas. Keberkesanannya amat tinggi dengan ophthalmopathy bersama. Ubat-ubatan lama (kenolog) berjaya digunakan topically (retrobulbar), dan prednisone digunakan secara lisan dalam dos fisiologi purata 10-15 mg sehari. Dalam kes yang teruk, pergi ke pentadbiran parenteral hydrocortisone - 50-75 mg secara intravena atau intramuskular. Dengan kekurangan pesakit yang menggunakan terapi membendung steroid anabolik.

Petunjuk untuk rawatan dengan iodin radioaktif adalah umur pesakit sekurang-kurangnya 40 tahun, kegagalan jantung yang teruk (apabila pembedahan berisiko), kombinasi pembengkakan toksik yang meresap dengan tuberkulosis, hipertensi teruk, infarksi miokardia, kebalikan neuropsychiatrik selepas reseksi kelenjar tiroid berulang. Kontraindikasi adalah kehamilan dan penyusuan umur muda tahap besar pembesaran kelenjar tiroid di lokasi dada penyakit pembuluh darah renal goiter.

3. Proses penjagaan untuk goiter toksik yang meresap

Tentang Kami

Biasanya, analisis hormon anti-Muller (atau AMG untuk pendek) ditetapkan untuk memperjelas data daripada kajian hormon lain dalam menentukan punca ketidaksuburan atau untuk lebih tepat meramalkan kejayaan persenyawaan in vitro.