Etiologi dan patogenesis diabetes jenis 2

Kecenderungan keturunan (concordance dalam kembar identik sehingga 100%) terhadap latar belakang faktor persekitaran (obesiti, gaya hidup bandar, lebihan lemak halus dan karbohidrat dalam diet)

Rintangan insulin, disfungsi rahsia sel-sel β (prolaps fasa cepat rembesan insulin), hiperproduksi glukosa oleh hati

Kira-kira 5-6% daripada keseluruhan populasi, 10% orang dewasa, 20% orang lebih 65 di negara-negara Barat dan di Rusia. Ketara lebih tinggi dalam kumpulan etnik tertentu (50% di kalangan Pima India). Kejadian ini berlipat ganda setiap 15-20 tahun.

Manifestasi klinikal utama

Poliuria dan polidipsia yang sederhana, komponen sindrom metabolik. Lebih daripada 50% kes adalah asimptomatik. Majoriti pada masa diagnosis keparahan yang teruk pada akhir

Penentuan penentuan kadar glukosa darah dalam kumpulan risiko dan / atau di hadapan gejala kencing manis

DM-1, simptom (sindrom Cushing, acromegaly, dan sebagainya) dan bentuk kencing manis (MODY, dll.)

diet Hypocaloric, peningkatan aktiviti fizikal, pendidikan pesakit, ubat-ubatan saharosnizhayushie tableted (metformin, sulfonylureas, Thiazolidinediones, glinides, perencat α-glycosidase). Rawatan dan pencegahan komplikasi lewat

Hilang Upaya dan kematian ditentukan oleh komplikasi lewat, biasanya makrovaskular

Etiologi

  • obesiti, terutama mendalam;
  • etnik (terutamanya apabila mengubah cara hidup tradisional ke barat);
  • SD-2 pada keluarga terdekat;
  • gaya hidup yang tidak aktif;
  • ciri-ciri diet (penggunaan tinggi karbohidrat halus dan kandungan serat yang rendah);
  • hipertensi arteri.

Patogenesis

Diabetes mellitus Tipe 2 adalah penyakit kronik yang dicetuskan oleh metabolisme karbohidrat yang cacat dengan perkembangan hiperglikemia akibat ketahanan insulin dan disfungsi sel-sel β-sel, serta metabolisme lipid dengan perkembangan aterosklerosis.

DM-1 adalah penyakit autoimun khusus organ yang mengakibatkan pemusnahan sel-sel β-penghasil insulin yang berasal dari PZH, yang ditunjukkan dalam kekurangan insulin mutlak. Dalam sesetengah kes, pesakit dengan DM-1 yang jelas tidak mempunyai penanda kerosakan sel β autoimun (idiopatik DM-1).

Kriteria klinikal utama yang digunakan untuk diagnosis yang berbeza antara koma hypoglycemic, ketoacidotic, hyperosmolar dan lacticidemic disenaraikan dalam Jadual. 1. Untuk kemudahan, negeri-negeri ini dibentangkan dalam penurunan kemungkinan kebarangkalian pembangunan mereka. Dari sudut pandangan kami, apabila prov.

Memandangkan penunjuk status asid-base memainkan peranan penting dalam diagnosis makmal koma diabetes, pakar endokrin perlu menyedari sifat dan prinsip diagnosis gangguan yang mungkin berlaku. Mengeluarkan keseimbangan asid-asas dalam badan ke bahagian asid.

Persediaan insulin sangat penting untuk pesakit dengan DM-1; Di samping itu, sehingga 40% pesakit dengan DM-2 menerima mereka. Tanda-tanda umum untuk menetapkan terapi insulin untuk diabetes, kebanyakannya sebenarnya bertindih antara satu sama lain, termasuk: 1. Jenis 1 diabetes mellitus 2. Pancreathectomy 3. Ketoacidotic dan.

Patogenesis diabetes

Diabetes mellitus adalah keadaan patologi di mana kekurangan insulin relatif atau mutlak berkembang, membawa kepada fenomena seperti hipo-glikemia dan glikosuria. Penyakit ini disertai oleh gangguan metabolik yang teruk, dan perkembangan komplikasi yang kerap berlaku. Untuk rawatan yang betul penyakit ini adalah penting untuk memahami sebab-sebab kejadiannya, serta mekanisme pembangunan. Oleh itu, jika diagnosa seperti itu dibuat sebagai diabetes mellitus, etiologi, patogenesis, klinik, rawatan itu saling berkaitan.

Peranan pankreas dalam metabolisme glukosa

Etiologi dan patogenesis diabetes mellitus dapat difahami dengan lebih baik jika kita menganggap keganjilan metabolisme karbohidrat dalam tubuh manusia, dan peranan yang dimainkan oleh bahan-bahan aktif yang dibuang oleh pankreas di dalamnya.

Pankreas, atau pankreas, adalah organ dengan aktiviti eksokrin dan endokrin. Dia menerima nama ini kerana fakta bahawa ia terletak di belakang perut. Melalui pankreas banyak banyak kapal dan saraf.

Bahagian endokrin organ diwakili oleh pulau-pulau kecil Langerhans, yang mana kira-kira 1 hingga 3% daripada jumlah keseluruhan tisu. Pulau kecil mempunyai beberapa jenis sel, yang mana sel alpha menghasilkan glukagon dan sel beta yang menghasilkan insulin.

Pada 20-an abad yang lalu, para saintis mengasingkan insulin, dan ini merupakan terobosan utama dalam rawatan kencing manis, kerana sebelum itu pesakit-pesakit itu hanya mati. Telah didapati bahawa bahan aktif dalam bentuk insulin di bawah pengaruh proses biokimia timbul dari pendahulunya, proinsulin, oleh pembelahan dari C-peptida daripadanya. Akibatnya, jumlah kedua-dua bahan yang sama memasuki darah. Ini berfungsi sebagai asas bagi penentuan makmal C-peptida sebagai penunjuk keupayaan pengeluaran insulin ke sel beta.

Tidak lama dahulu, saintis menentukan bahawa C-peptide juga mempunyai tahap tertentu aktiviti dan terlibat dalam proses berikut:

• Mengurangkan hemoglobin gliserin.

• Rangsangan pengambilan glukosa oleh tisu otot.

• Penurunan rintangan insulin, dan dengan itu meningkatkan kesan insulin.

• Mengurangkan kemungkinan mengembangkan neuropati.

• Meningkatkan penebalan buah pinggang dan menguatkan retina.

Untuk badan, perlu mengasingkan kira-kira 50 IU insulin setiap hari. Dalam keadaan normal organ, pankreas mempunyai antara 150 hingga 250 U. Insulin yang terpilih memasuki hepatosit melalui sistem vena portal. Di sana dia mengalami ketidakaktifan separa dengan penyertaan insulinase enzim. Baki sebahagian aktif zat ini terikat kepada protein, dan dalam jumlah tertentu masih terdapat dalam bentuk yang tidak diingini. Kadar insulin terikat dan bebas dikawal bergantung kepada jumlah gula dalam darah. Insulin bebas biasanya terbentuk secara intensif semasa hiperglikemia.

Selain hati, insulin hancur dalam buah pinggang, tisu adipose, otot dan dalam plasenta. Pembentukan hormon ini secara normal bergantung pada tahap glukosa, contohnya, dengan lebihan manis dalam makanan yang dimakan menyebabkan peningkatan kerja sel penghasil insulin. Penurunan dan peningkatan dalam insulin dalam darah boleh disebabkan oleh faktor lain dan bahan hormon, tetapi peraturan utama bergantung pada pengambilan gula dari makanan.

Bagaimana insulin berfungsi

Dalam penyakit seperti kencing manis, etiologi patogenesis terletak pada faktor-faktor tertentu yang menyumbang kepada pengeluaran insulin yang terjejas, atau kekurangan tindak balas terhadap tisu periferi terhadap tindakannya.

Pada sel beberapa tisu adalah jenis reseptor khas, di mana pemindahan glukosa. Insulin menyertai mereka dan mempercepat proses asimilasi 20-40 kali.

Etiologi dan patogenesis diabetes mellitus

Diabetes mellitus, mengikut klasifikasi dibahagikan kepada jenis 1 dan 2 (bergantung kepada insulin dan bebas insulin). Terdapat juga jenis penyakit lain - kehamilan (semasa kehamilan), beberapa keadaan tertentu, kecacatan genetik, yang menyebabkan pelanggaran metabolisme gula. Diabetes yang berkembang akibat patologi endokrin lain (thyrotoxicosis, sindrom Cushing, dll.), Penyakit akibat pendedahan kepada bahan farmakologi dan kimia, beberapa sindrom yang mungkin dikaitkan dengan diabetes mellitus (Down, Friedreich, dan sebagainya) dicatatkan secara berasingan.

Yang utama adalah dua jenis penyakit pertama, yang masing-masing mempunyai ciri-ciri pembangunan dan penyebabnya sendiri.

Etiologi diabetes jenis 1

Diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin dianggap sebagai penyakit autoimun di mana sel-sel beta dalam pankreas rosak. Fungsi utamanya ialah pengeluaran insulin. Dengan diabetes jenis 1, terdapat penurunan atau penghentian pengeluarannya dan perkembangan kekurangan insulin mutlak. Ia diperhatikan pada orang muda dengan perkembangan pesat gejala klinikal.

Perkembangan varian penyakit ini dikaitkan dengan predisposisi keturunan. Walau bagaimanapun, pengesahan ini ditunjukkan hanya pada bahagian ketiga pesakit. Pada masa yang sama antibodi untuk glutamat decarboxylase, sel beta, atau langsung ke insulin dikesan. Dan ini adalah bukti utama proses autoimun.

Kebarangkalian yang tinggi dari manifestasi penyakit ini ada di hadapan patologi autoimun lain, yang berkaitan dengan organ endokrin (penyakit Addison, tiroiditis autoimun), dan lain-lain (penyakit Crohn, rematik, vitiligo).

Patogenesis diabetes jenis 1

Sekiranya terdapat kecenderungan untuk jenis penyakit ini selepas bermulanya keadaan yang mencetuskan proses, perkembangan diabetes jenis 1 berlaku. Mekanisme ini adalah:

• jangkitan virus, bakteria atau kulat;

• pelanggaran rejim dan kualiti pengambilan makanan;

• mabuk asal tidak berjangkit (termasuk penggunaan ubat tertentu);

Di bawah pengaruh mekanisme pencetus, antibodi mula dihasilkan secara intensif, dan pada peringkat awal, pengeluaran insulin masih dalam lingkungan normal. Dalam penyakit seperti diabetes mellitus jenis 1, patogenesis dicirikan oleh permulaan pemusnahan besar-besaran sel beta akibat pengaruh agresif antibodi pesakit sendiri. Tetapi dalam kes ini, untuk beberapa lama tahap glukosa dalam darah tidak berubah. Tindak balas autoimun yang meningkat juga disebabkan oleh fakta bahawa apabila terdedah kepada faktor diabetogenik, peningkatan bilangan radikal bebas berlaku. Mereka membawa kepada peningkatan proses sel beta.

Manifestasi klinis yang menyebabkan patogenesis gejala utama diabetes mellitus mula berkembang ketika sekitar 80-90% sel penghasil insulin mati. Untuk mencegah perkembangan hiperglikemia, ketoasidosis dan kematian, insulin adalah penting untuk pesakit tersebut.

Etiologi diabetes jenis 2

Bentuk kencing manis insulin ditentukan oleh gangguan metabolik dengan perkembangan ketidakpekaan penerima reseptor tisu kepada insulin dan perubahan dalam pelbagai peringkat kerja sel beta. Ia dikesan terutamanya pada orang yang berusia pertengahan dan tua, peningkatan dalam gejala berlaku lebih perlahan daripada dalam kes penyakit yang bergantung kepada insulin.
Etiologi diabetes jenis 2 adalah menentang latar belakang kecenderungan keturunan untuk berkembang dan di bawah pengaruh gangguan makan, makan berlebihan, penambahan berat badan, keadaan tekanan, dan juga akibat gangguan makan dalam rahim dan pada tahun pertama selepas kelahiran gangguan metabolik berkembang glukosa.

Patogenesis diabetes jenis 2

Data moden mencadangkan bahawa patogenesis diabetes mellitus jenis kedua adalah untuk meningkatkan ketahanan insulin dalam tisu periferi, yang paling sering berlaku dengan obesiti abdomen dan berfungsi merosakkan sel-sel pancreas yang menghasilkan insulin. Apabila penyakit seperti kencing manis pada kanak-kanak dikesan, patogenesis dan penyebab penyakit ini tidak berbeza dengan orang dewasa. Ciri-ciri penyakit pada zaman kanak-kanak adalah bahawa mereka kebanyakannya menghidap diabetes jenis 1, dan ia jauh lebih sukar daripada pada pesakit-pesakit yang matang.

Rintangan insulin adalah hepatik dan periferal. Apabila bertukar kepada terapi penggantian, terdapat pengurangan pengeluaran glukosa dalam hati, tetapi rawatan ini tidak memberi kesan sensitiviti insulin pada tisu periferi.

Untuk meningkatkan keadaan dalam bentuk kencing manis ini di peringkat awal, pengurangan berat badan, peningkatan aktiviti fizikal, kepatuhan kepada diet rendah karbohidrat dan diet rendah kalori adalah mencukupi. Di masa depan, ubat penurun glukosa dalam pelbagai mekanisme tindakan digunakan, dan jika perlu, insulin.

Patogenesis diabetes.

Diabetes Gula

Diabetes (kencing manis), atau kencing manis, pada dasarnya adalah melanggar metabolisme karbohidrat dengan hiperglisemia (paras gula meningkat darah) dan glycosuria (gula dalam air kencing), serta gangguan lain metabolisme (lemak, protein, mineral, air dan garam).

Etiologi diabetes.

Gangguan metabolisme karbohidrat, yang membawa kepada kencing manis, adalah kekurangan pengeluaran insulin di dalam badan. Sejak insulin dirembeskan di sel endokrin pankreas (pulau-pulau Langerhans) dan merupakan hormon, kencing manis dianggap sebagai penyakit endokrin yang disebabkan oleh kekurangan fungsi aparatus insula.

Kecenderungan keturunan, autoimun, gangguan vaskular, obesiti, trauma mental dan fizikal, jangkitan virus juga penting.

Penyakit autoimun - sekumpulan penyakit di mana terdapat kemusnahan organ dan tisu badan di bawah tindakan sistem imunnya sendiri. Penyakit autoimun yang paling biasa termasuk scleroderma, systemic lupus erythematosus, thyroiditis autoimun Hashimoto, penyakit Graves 'dan sebagainya. Di samping itu, pembangunan pelbagai penyakit (infarksi miokardium, hepatitis virus, streptococcal, herpes, jangkitan cytomegalovirus) mungkin rumit oleh kemunculan reaksi autoimun.

Patogenesis diabetes.

Dalam patogenesis diabetes mellitus terdapat dua perkara utama:

1) pengeluaran insulin yang tidak mencukupi oleh sel endokrin pankreas,

2) pelanggaran interaksi insulin dengan sel-sel tisu badan (rintangan insulin)

Jenis pertama mengganggu adalah khas untuk diabetes Jenis 1 (sebelum ini dikenali - kencing manis yang bergantung kepada insulin) huruf.Otpravnym dalam pembangunan diabetes jenis ini adalah kemusnahan besar-besaran sel endokrin pankreas kelenjar (Langerhans pulau-pulau kecil) dan, akibatnya, penurunan kritikal dalam tahap insulin dalam darah. Kematian besar sel-sel endokrin pankreas boleh berlaku dalam kes jangkitan virus, keadaan tekanan, pelbagai penyakit autoimun. Jenis kencing manis ini adalah ciri-ciri kanak-kanak dan orang muda (sehingga 40 tahun).

Diabetis jenis 2 (nama yang ketinggalan zaman adalah diabetes insulin), insulin dihasilkan dalam jumlah yang normal atau bahkan yang dinaikkan, bagaimanapun, mekanisme interaksi insulin dengan sel tubuh dilanggar. Penyebab utama rintangan insulin ialah:

- perubahan dalam struktur atau pengurangan bilangan reseptor spesifik untuk insulin (contohnya, dalam obesiti (faktor risiko utama) - reseptor menjadi tidak dapat berinteraksi dengan hormon akibat perubahan dalam struktur atau kuantiti mereka);

- perubahan dalam struktur insulin itu sendiri (kecacatan genetik);

- pelanggaran mekanisme intraselular penularan isyarat dari reseptor ke organ sel.

Faktor risiko diabetes mellitus jenis 2: obesiti, usia tua, tabiat buruk, hipertensi, makan berlebihan kronik, kurang senaman. Secara umum, jenis diabetes ini paling sering menjejaskan orang berusia lebih dari 40 tahun.

Terdapat kecenderungan genetik kepada diabetes. Jika salah seorang daripada ibu bapa sakit, maka kebarangkalian mewarisi diabetes jenis 1 adalah 10%, dan diabetes jenis 2 adalah 80%.

Tidak kira mekanisme pembangunan, ciri umum semua jenis kencing manis adalah peningkatan berterusan glukosa darah dan metabolisma terjejas tisu-tisu badan yang tidak dapat menangkap glukosa.

Ketidakupayaan tisu untuk menggunakan glukosa membawa kepada pengurangan dalam pembentukan dan peningkatan pecahan lemak dan protein, mengakibatkan pengumpulan badan-badan keton dalam badan (khususnya, aseton, aseton asetat). Badan Ketone adalah produk perantaraan metabolisme protein, lemak dan karbohidrat.

badan-badan ketone berkumpul dalam darah dan tisu pesakit dengan kencing manis, mewujudkan keadaan asidosis (perubahan dalam keseimbangan asid-bes badan ke sisi asid), lulus dalam keadaan koma kencing manis - boleh berkembang sama ada dari kekurangan gula dalam darah (koma hipoglisemik), atau dari lebihan gula dalam darah (koma hyperglycemic).

Harbingers koma kencing manis ialah sakit kepala, loya, insomnia, sentakan otot, hilang selera makan, kekurangan tenaga. mulut kemudian muncul bau aseton (epal bau), sesak nafas, yang ditukar menjadi Kussmaul bernafas bising yang besar (dicirikan dengan memperlahankan kitaran pernafasan nafas bising dan menghembus nafas dikuatkan; pertama kali digambarkan dalam keadaan koma kencing manis, tetapi mungkin dalam uremia, eklampsia, cranio kecederaan otak, tumor, strok...). Bola mata menjadi lembut apabila ditekan. Pesakit tidak resah pada mulanya, kemudian jatuh ke dalam mengantuk, kehilangan kesedaran dan, jika tindakan pemulihan segera tidak diambil, mati.

Gambaran kencing manis kencing manis:

1) poliuria - urin diekskresikan, bergantung kepada minuman berintensif, dalam jumlah sehingga 10 dan juga sehingga 15 liter sehari (disebabkan oleh peningkatan dalam tekanan osmosis air kencing yang disebabkan oleh glukosa yang dibubarkan di dalamnya);

Tekanan osmotik adalah daya yang bertindak pada membran semipermeable yang memisahkan dua larutan dengan kepekatan larut yang berbeza dan diarahkan dari yang lebih cair kepada penyelesaian yang lebih pekat.

2) kehausan yang tidak dapat dilepaskan (polidipsia) - disebabkan kehilangan air yang signifikan dalam air kencing dan peningkatan tekanan osmotik darah; Pesakit kadangkala meminum sebotol cecair setiap hari dan, walaupun ini, mengalami mulut kering berterusan;

3) rasa lapar yang berterusan, yang membawa kepada kerumunan (bulimia); walaupun makanan berlimpah, pesakit tidak hanya sembuh, tetapi menurunkan berat badan lebih dan lebih (terutama untuk diabetes jenis 1). Gejala ini disebabkan oleh gangguan metabolik dalam kencing manis, iaitu ketidakupayaan sel untuk menangkap dan memproses glukosa jika tiada insulin. Walaupun kandungan gula yang tinggi dalam darah, yang kedua tidak menembusi sel-sel akibat ketiadaan insulin.

4) kelegaan umum dalam bentuk kelemahan, penurunan prestasi, peningkatan kegelisahan, kelemahan fungsi seksual;

5) graviti spesifik jisim adalah kira-kira 1030-1050 (berat badan khusus yang tinggi tidak berlaku di bawah keadaan lain), serta kehadiran gula dalam air kencing (tidak ada glukosa normal dalam air kencing).

6) gula darah (normal 4,0-6,2 mmol / l) biasanya meningkat dengan ketara: satu kajian menggunakan beban gula itu dianggap satu kaedah yang boleh mengesan keadaan diabetes terpendam atau kecenderungan untuk kencing manis, lama sebelum yang lain tanda-tanda penyakit.

Gejala sekunder termasuk tanda-tanda klinikal yang kurang khusus yang berkembang perlahan dalam jangka masa yang lama. Gejala-gejala ini adalah ciri-ciri kedua-dua jenis 1 dan diabetes jenis 2:

· Gatal-gatal pada kulit dan membran mukus (gatal-gatal faraj),

· Kelemahan otot umum

· Lesi kulit yang radang yang sukar dirawat,

· Kehadiran aseton dalam urin dalam diabetes jenis 1.

Penjelasan beberapa gejala penyakit yang disenaraikan:

poliuria berlaku disebabkan oleh kesulitan dalam proses menyakitkan kelenjar pituitari (pengawal selia sistem endokrin), polidipsia adalah akibat poliuria, kelaparan, penurunan berat badan dan kelemahan adalah hasil pecahnya pengambilan glukosa oleh sel-sel dan tisu, sejak insulin kurang (yang diperlukan untuk pengambilan glukosa oleh sel dan tisu). Walaupun kandungan gula yang tinggi dalam darah, yang kedua tidak menembusi sel-sel akibat ketiadaan insulin.

Komplikasi kencing manis. komplikasi vaskular dicirikan oleh: mewah tertentu kapal luka microangiopathy (angioretinopathy, nefropati dan vistseropatii lain), neuropati, kapal angiopathy pada kulit, otot, dan pembangunan dipercepatkan luka atherosclerotic dalam kapal besar (aorta, arteri koronari dan serebral, dan lain-lain...). Gangguan metabolik dan autoimun memainkan peranan utama dalam pembangunan mikroangiopati.

luka-luka vaskular retina (kencing manis retino-Patiala) dicirikan oleh retina urat dilatasi, membentuk microaneurysms kapilari, exudation dan dot pendarahan dalam retina (peringkat I, bukan proliferatif); disebut perubahan vena, trombosis kapilari, pendarahan dan exudation dalam retina (II peringkat preproliferative); peringkat III - proliferatif - mempunyai perubahan di atas, serta neovascularization progresif dan perkembangan merupakan ancaman utama kepada visi dan membawa kepada detasmen retina, atrofi saraf optik. Selalunya dalam pesakit kencing manis, terdapat kerosakan mata yang lain: blepharitis, gangguan tempat penginapan dan pembiasan, katarak, glaukoma.

Walaupun buah pinggang dalam diabetes sering tertakluk infitsirovgniyu, punca utama kemerosotan fungsi mereka adalah untuk gangguan mikrovaskular mempamerkan glomerulosclerosis dan afferent arteriolar sclerosis (nefropati diabetes).

Tanda pertama glomerulosclerosis diabetes adalah albuminuria sementara, diikuti oleh mikrohematuria dan silindruria. Perkembangan glomerulosclerosis tersebar dan nodular disertai dengan peningkatan tekanan darah, isotype, yang membawa kepada perkembangan keadaan uremik. Semasa glomerulosclerosis, 3 peringkat dibezakan: dalam peringkat pra-nefrotik, albuminuria sederhana dan dysproteinemia hadir; dalam nefrotic - albuminuria meningkat, mikrohematuria dan silindruria muncul, edema, meningkatkan tekanan darah; Dalam peringkat nephrosclerotic, gejala kegagalan buah pinggang kronik muncul dan berkembang. Selalunya tidak sepadan antara glikemia dan glukosuria. Di peringkat terminal glomerulosclerosis, paras gula darah mungkin turun dengan ketara.

Neuropati diabetes adalah kerumitan diabetes mellitus jangka panjang; kedua-dua pusat dan terjejas terjejas. sistem saraf persisian. Neuropati periferal adalah ciri utama: pesakit mengalami kebas, merangkak, menggigil di anggota badan, sakit di kaki, bertambah teruk pada waktu malam, dan berkurang apabila berjalan. Terdapat penurunan atau ketiadaan refleks lutut dan Achilles, penurunan sensitiviti kesakitan, rasa sakit. Kadang-kadang atrofi otot di kaki proksimal berkembang. Terdapat gangguan pada fungsi pundi kencing, pada lelaki yang berpotensi terganggu.

Ketoacidosis kencing manis berkembang kerana kekurangan insulin yang teruk dengan rawatan diabetes yang tidak betul, diet yang tidak baik, jangkitan, trauma mental dan fizikal, atau manifestasi awal penyakit ini. Ia dicirikan oleh peningkatan ketone badan ketone dalam hati dan peningkatan kandungannya dalam darah, penurunan rizab darah alkali; Peningkatan glukosuria disertai dengan peningkatan diuretik, yang menyebabkan dehidrasi sel, peningkatan dalam perkumuhan elektrolit urin; gangguan hemodinamik berkembang.

Kencing manis (ketoacidotic) koma berkembang secara beransur-ansur. Untuk precoma diabetes dicirikan oleh pesat berkembang gejala decompensation diabetes: dahaga yang berlebihan, polyuria, lemah, lesu, mengantuk, sakit kepala, hilang selera makan, loya, dewan aseton nafas, kulit kering, hypotension, tachycardia. Hyperglycemia melebihi 16.5 mmol / l, tindak balas air kencing ke aseton adalah glukosuria yang positif, tinggi. Jika tidak segera dibantu membangunkan koma kencing manis: kekeliruan, dan kemudian kehilangan kesedaran, muntah berulang, bising bernafas jenis Kussmaul yang mendalam, disebut hypotension vaskular, bola mata hypotonia, gejala dehidrasi, oliguria, anuria, hiperglisemia, melebihi 16,55-19, 42 mmol / l dan kadang-kadang mencapai 33.3 - 55.5 mmol / l, ketonemia, hipokalemia, hipo-natremia, lipemia, peningkatan nitrogen residual, leukositosis neutrophil.

Apabila koma diabetes hyperosmolar neketonemicheskoy tiada bau aseton dalam nafas, terdapat hiperglisemia dinyatakan - lebih daripada 33.3 mmol / l pada tahap yang normal badan ketone dalam darah, hyperchloremia, hyper-natriemiya, azotemia, meningkat osmolaliti darah (osmolaliti plasma berkesan atas 325 mOsm / l), hematokrit tinggi.

Koma asid laktik (asid laktik) biasanya berlaku pada latar belakang kegagalan buah pinggang dan hipoksia, yang paling sering berlaku pada pesakit yang menerima biguanides, khususnya phenformin. Darah mempunyai kandungan asid laktik yang tinggi, peningkatan nisbah laktat / pyruvat, dan asidosis.

54) Diabetes, jenisnya. Etiologi dan patogenesis diabetes mellitus jenis 1 dan 2. Manifestasi pergigian diabetes.

Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik, disebabkan kekurangan insulin atau faktor yang berlebihan yang melawan aktivitinya. Manifestasi diabetes termasuk gangguan metabolik, karbohidrat, ketoasidosis, kerosakan progresif ke kapilari buah pinggang, retina, kerosakan pada saraf perifer dan aterosklerosis yang disebut.

Manifestasi kencing manis utama adalah hiperglikemia, kadang-kadang mencapai 25 mmol / l, glikosuria dengan kandungan glukosa dalam air kencing sehingga 555-666 mmol / hari (100 - 120 g / hari), poliuria (sehingga 10 - 12 l air kencing setiap hari), polyphagia dan polydipsia.

Etiologi. Penyebab diabetes adalah kekurangan insulin. Menurut mekanisme berlakunya kekurangan insulin boleh pankreas- dikaitkan dengan biosintesis terjejas dan rembesan insulin, atau extrapancreatic (relatif) - dengan rembesan insulin normal oleh pulau pankreas.

Kekurangan insulin mungkin dikaitkan dengan faktor genetik atau yang diperolehi.

Bergantung kepada punca dan tahap kekurangan insulin: primer dan sekunder (simptomatik).

Pada peringkat utama kencing manis, bergantung kepada insulin (jenis I) dan insulin-independent (jenis II) telah diasingkan.

Sekunder dikaitkan dengan penyakit tertentu: acromegaly, penyakit Itsenko-Cushing, penyakit pankreas, tindakan ubat-ubatan, bahan kimia, sindrom genetik.

Kelas yang berasingan adalah diabetes yang berkaitan dengan kekurangan zat makanan dan kencing manis pada wanita hamil.

Diabetes primer adalah biasa. Sebagai tambahan kepada faktor genetik, peranannya dimainkan oleh mekanisme imun dan kesan alam sekitar.

Diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin (IDDM) dicirikan oleh insulinopenia - kekurangan insulin mutlak, dengan gangguan metabolik terhad kepada ketoasidosis. Bentuk ini berkembang pada masa remaja, kecenderungan genetik digabungkan dengan antigen tertentu sistem HLA. Lebih kerap (HLA-B8-DR3 dan B15-DR4). Terdapat kombinasi dengan penyakit autoimun lain (insulin, thyroiditis), kehadiran antibodi untuk insulin, sel-sel β. Permulaan penyakit itu dikaitkan dengan jangkitan virus sebelumnya (campak, rubella, hepatitis, parotitis wabak). Hubungan mekanisme genetik dan kekebalan disebabkan oleh lokasi gen sistem HLA berhampiran lokus yang bertanggungjawab terhadap tindak balas imun organisma pada kromosom ke-6. Kehadiran antigen leukosit tertentu menunjukkan keunikan status imun badan. Faktor luaran yang menyumbang kepada pelaksanaan kecenderungan keturunan untuk diabetes mellitus: virus dengan peningkatan tropisme beta pada individu yang membawa pembawa antigen HLA. Virus merosakkan sel-sel β atau, dengan merosakkannya, menimbulkan proses autoimun.

Diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin (NIDDM) dicirikan oleh gangguan metabolik yang minimum. Asas adalah kekurangan insulin relatif, yang dicetuskan oleh makan berlebihan, obesiti, penurunan bilangan reseptor insulin. Antibodi ke sel beta dan insulin tidak hadir. Diabetes muncul selepas 40 tahun, mempunyai ketetapan keturunan yang lebih ketara.

Patogenesis. Kekurangan insulin di diabetes mellitus disertai oleh pelanggaran semua jenis metabolisme. Hyperglycemia-manifestasi karbohidrat dan glycosuria.

Mekanisme patogenetik gangguan metabolisme karbohidrat dalam diabetes mellitus adalah perlambatan tindak balas heksokinase, yang disebabkan oleh pengurangan ketelapan membran sel dan pengangkutan glukosa ke dalam sel, penurunan dalam aktiviti hexokinase dalam sel-sel, di dalam hati, yang bebas dapat dirasakan kepada glukosa. Ini membawa kepada kelembapan dalam pembentukan glukosa-6-fosfat (G-6-F), dan kemudian menggunakan metabolit pertama metabolisme glukosa dalam semua cara transformasinya dalam sintesis sel - glikogen, kitaran pentos fosfat dan glikolisis. Di dalam hati, kekurangan G-6-F dikompensasi oleh pembentukannya semasa glikosogenesis. Peningkatan aktiviti phosphorylase dan glukosa-6-phosphatase dalam hati menyumbang kepada peningkatan pembentukan glukosa dan penurunan pembentukan glikogen di dalamnya.

Pengaktifan glyconeogenesis diperhatikan, yang dijelaskan oleh dominasi glycocorticoid yang mendorong sintesis enzim yang diperlukan untuk ini.

Hyperglycemia dalam diabetes mellitus mempunyai sifat pampasan, kerana dengan kadar glukosa yang tinggi dalam darah, penggunaan tisunya bertambah baik. Hyperglycemia mempunyai nilai negatif, sebagai faktor patogenetik angiopati diabetik. Angiopathies berlaku dengan diabetes mellitus dengan jangka panjang dan kompensasi kekurangan insulin yang tidak lengkap. Diwujudkan dalam bentuk sklerosis, pemusnahan dan luka-luka pembuluh darah yang lain. Faktor komplikasi: kecenderungan genetik, penghasilan hormon kontrainsular dan peralihan metabolik, hiperglikemia dan hiperkolesterolemia. Hyperglycemia disertai dengan penambahan kepekatan glikoprotein dan mukoprotein, yang jatuh pada tisu penghubung, menyumbang kepada pembentukan hyalin dan merosakkan dinding vaskular.

Hiperglikemia; dan pengurangan fosforilasi dan dephosphorylation glukosa dalam tubula yang membawa nephron kepada glikosuria. Meningkatkan tekanan osmosis air kencing menyumbang kepada poliuria, yang menyebabkan dehidrasi dan, ia meningkatkan kehausan (polydipsia).

- gigi gigi yang dipercepatkan pada kanak-kanak, dinyatakan dalam kanak-kanak perempuan; Teething ditemani oleh gingivitis.

- perubahan struktur dalam kelenjar air liur, pencemaran air liur dan perubahan biokimia dalam komposisi air liur, yang menyebabkan xerostomia dan perkembangan komplikasi: pelbagai karies, kandidiasis, halitosis.

-Kerentanan terhadap karies meningkat; pada kanak-kanak yang menghidap diabetes mellitus, lesi awal dan mendalam yang dikesan; pada orang dewasa dengan DM-2, terdapat pertumbuhan dalam karies, terdapat karies pada akar gigi, lesi karies menengah yang membawa kepada perkembangan periodontitis; bilangan pertikaian jangkitan periapikal dan peningkatan gigi yang endodontically dirawat; meningkatkan kemungkinan kehilangan gigi; Tahap KPU yang tinggi pada lelaki dikaitkan dengan tahap tinggi hemoglobin glikasi (HbA1).

-Pada latar belakang immunosuppression sistemik mendapat penyakit kronik mukosa oral (planus, Berulang aphthous stomatitis, berulang bakteria, virus dan mikosis Vesicular), jangkitan oportunis, pelbagai abses dalam periodontitis, mulut berbau, memanjangkan tempoh pembaikan untuk campur tangan pembedahan, implan engraftment lebih teruk.

-Gangguan neurologi (terbakar di dalam mulut dan lidah), merosakkan rasa perut; Kerosakan kebersihan mulut, dan rasa penyimpangan membawa kepada hiperaktif dan obesiti; dalam pemantauan kawalan glisemik.

-Komposisi mikroflora pada pesakit dengan diabetes dikawal adalah sama seperti dalam periodontitis, kencing manis yang tidak terkawal - berubah: peratusan jajahan TM7, Aqqreqatibacter, Neisseria, Gemella, Eikenella, Selenomonas, Actinomyces, Capnocytophaga, Fusobacterium, Veillonella dan kenaikan Streptococcus genera, Porphyromonas, Filifactor, Eubacterium, Synerqistetes, Tannerellaand Treponema genus - menurun [17].

- Insiden penyakit periodontal keradangan (gingivitis, periodontitis) meningkat.

Diabetes mellitus: etiologi, patogenesis, kriteria untuk diagnosis

Pankreas manusia, iaitu sel beta dari pulau-pulau Langerhans, menghasilkan insulin. Sekiranya sel-sel tertentu dimusnahkan, maka kita bercakap tentang diabetes jenis 1.

Untuk penyakit ini khusus organ, insulin hormon mutlak adalah ciri.

Dalam sesetengah kes, pesakit kencing manis tidak akan mempunyai penanda lesi autoimun (diabetes jenis 1 idiopatik).

Etiologi penyakit ini

Kencing manis jenis 1 adalah penyakit keturunan, tetapi kecenderungan genetik menentukan perkembangannya dengan hanya satu pertiga. Kebarangkalian patologi pada seorang kanak-kanak dengan ibu kencing manis tidak lebih dari 1-2%, bapa sakit adalah 3 hingga 6%, dan saudara lelaki atau adik perempuan adalah kira-kira 6%.

Satu atau beberapa penanda humoral pankreas, yang merangkumi antibodi ke pulau-pulau kecil Langerhans, dapat dikesan dalam 85-90% pesakit:

  • antibodi untuk glutamat decarboxylase (GAD);
  • antibodi kepada tyrosine phosphatase (IA-2 dan IA-2beta).

Pada masa yang sama, kepentingan utama dalam pemusnahan sel beta diberikan kepada faktor-faktor imuniti selular. Diabetes jenis 1 biasanya dikaitkan dengan haplotip HLA, seperti DQA dan DQB.

Selalunya jenis patologi ini digabungkan dengan gangguan endokrin autoimun yang lain, sebagai contoh, penyakit Addison, tiroiditis autoimun. Juga, etiologi bukan endokrin memainkan peranan penting:

  • vitiligo;
  • penyakit rematik;
  • alopecia;
  • Penyakit Crohn.

Patogenesis diabetes

Diabetes jenis 1 menjadikan dirinya terasa apabila proses autoimun musnah dari 80 hingga 90% sel beta pankreas. Selain itu, intensiti dan kelajuan proses patologis ini sentiasa berubah-ubah. Selalunya, dalam kelas klasik penyakit ini di kalangan kanak-kanak dan orang muda, sel-selnya dihancurkan dengan cepat, dan diabetes menderita ganas.

Dari permulaan penyakit dan gejala klinikal yang pertama kepada perkembangan ketoasidosis atau koma ketoacidotik boleh berlanjutan tidak lebih dari beberapa minggu.

Pada yang lain, kes-kes yang jarang terjadi, pada pesakit yang berusia lebih dari 40 tahun, penyakit itu mungkin tersembunyi (laten diabetes monoitus lympsy).

Lebih-lebih lagi, dalam keadaan sedemikian, doktor mendiagnosis diabetes jenis 2 dan mengesyorkan kepada pesakit mereka bagaimana untuk mengimbangi kekurangan insulin dengan sulfonylureas.

Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, gejala kekurangan hormon mutlak mula menunjukkan:

  1. ketonuria;
  2. berat badan;
  3. hiperglikemia yang jelas pada latar belakang penggunaan pil secara tetap untuk mengurangkan gula darah.

Patogenesis diabetes jenis 1 adalah berdasarkan kekurangan hormon mutlak. Disebabkan oleh kemustahilan pengambilan gula dalam tisu bergantung pada insulin (otot dan lemak), kekurangan tenaga berkembang dan, sebagai akibatnya, lipolisis dan proteolisis menjadi lebih sengit. Proses sedemikian menjadi penyebab penurunan berat badan.

Dengan peningkatan tahap glukosa darah, hiperosmolariti berlaku, disertai oleh diuresis osmosis dan dehidrasi. Dengan kekurangan tenaga dan insulin hormon, sekresi glukagon, kortisol dan somatotropin dihalang.

Walaupun glikemia yang semakin meningkat, glukoneogenesis dirangsang. Percepatan lipolisis dalam tisu lemak menyebabkan peningkatan ketara dalam asid lemak.

Sekiranya terdapat kekurangan insulin, keupayaan liposintetik hati ditindas, dan asid lemak bebas terlibat secara aktif dalam ketogenesis. Pengumpulan keton menyebabkan perkembangan ketosis diabetes dan akibatnya - ketoasidosis diabetes.

Menghadapi latar belakang kenaikan dehidrasi dan asidosis secara progresif, koma dapat berkembang.

Ia, jika tiada rawatan (terapi insulin dan rehidrasi yang mencukupi), hampir 100% kes akan menjadi punca kematian.

Gejala diabetes jenis 1

Patologi jenis ini agak jarang berlaku - tidak lebih daripada 1.5-2% daripada semua kes penyakit. Risiko seumur hidup adalah 0.4%. Selalunya seseorang mendedahkan diabetes seperti itu pada usia 10 hingga 13 tahun. Dalam sebahagian besar manifestasi patologi itu berlaku sehingga 40 tahun.

Sekiranya kes itu adalah tipikal, terutamanya pada kanak-kanak dan orang muda, maka penyakit ini akan menunjukkan dirinya sebagai gejala yang terang. Ia boleh berkembang dalam beberapa bulan atau minggu. Penyakit berjangkit dan lain-lain boleh menyebabkan manifestasi diabetes.

Gejala yang biasa untuk semua jenis kencing manis adalah:

  • poliuria;
  • gatal-gatal pada kulit;
  • polydipsia.

Tanda-tanda ini terutama disebut dengan penyakit jenis 1. Pada siang hari, pesakit boleh minum dan melepaskan sekurang-kurangnya 5-10 liter cecair.

Khusus untuk jenis penyakit ini akan menjadi penurunan berat badan dramatik, yang dalam 1-2 bulan dapat mencapai 15 kg. Di samping itu, pesakit akan mengalami:

  • kelemahan otot;
  • mengantuk;
  • penurunan dalam kapasiti kerja.

Pada mulanya, dia mungkin terganggu oleh peningkatan yang tidak wajar dalam selera makan, berselang-seli dengan anoreksia apabila kenaikan ketoasidosis. Pesakit akan merasakan ciri bau aseton dari rongga mulut (mungkin bau buah), mual dan pseudoperitonitis - sakit perut, dehidrasi teruk, yang boleh menyebabkan keadaan comatose.

Dalam sesetengah kes, tanda pertama diabetes jenis 1 pada pesakit kanak-kanak akan menjadi kemerosotan kesedaran progresif. Ia boleh dikatakan bahawa terhadap latar belakang comorbidities (pembedahan atau berjangkit) kanak-kanak mungkin jatuh ke dalam koma.

Jarang sekali, apabila pesakit berusia 35 tahun (dengan diabetes autoimun laten) menderita penyakit kencing manis, penyakit ini mungkin tidak begitu jelas, dan ia didiagnosis sepenuhnya secara kebetulan semasa ujian darah rutin untuk gula darah.

Seseorang tidak akan menurunkan berat badan, dia akan mempunyai poliuria sederhana dan polidipsia.

Pertama, doktor boleh mendiagnosis diabetes jenis 2 dan memulakan rawatan dengan ubat untuk mengurangkan gula dalam tablet. Ini akan memberi sedikit masa kemudian untuk menjamin pampasan yang boleh diterima untuk penyakit ini. Walau bagaimanapun, selepas beberapa tahun, biasanya selepas 1 tahun, pesakit akan menunjukkan tanda-tanda yang disebabkan oleh peningkatan jumlah kekurangan insulin:

  1. berat badan yang drastik;
  2. ketosis;
  3. ketoacidosis;
  4. ketidakupayaan untuk mengekalkan tahap gula pada tahap yang dikehendaki.

Kriteria untuk mendiagnosis diabetes

Sekiranya kita mengambil kira bahawa penyakit jenis 1 ditandai dengan gejala yang terang dan merupakan patologi jarang, kajian saringan tidak dilakukan untuk mendiagnosis tahap gula darah. Kemungkinan untuk membangunkan diabetes jenis 1 dalam saudara terdekat adalah minim, yang, bersama-sama dengan kurangnya kaedah yang berkesan untuk diagnosis utama penyakit, menentukan ketidakesuaian kajian menyeluruh terhadap tanda-tanda patologi imunogenetik mereka.

Pengesanan penyakit dalam kebanyakan kes akan didasarkan pada penunjukan kelebihan yang lebih tinggi dari kadar glukosa dalam darah pesakit yang mempunyai gejala kekurangan insulin mutlak.

Ujian lisan untuk mengenal pasti penyakit ini amat jarang berlaku.

Bukan tempat terakhir diduduki oleh diagnostik pembezaan. Adalah perlu untuk mengesahkan diagnosis dalam kes-kes ragu, iaitu, untuk mengenal pasti glikemia sederhana jika tiada tanda-tanda diabetes jenis 1 yang jelas dan jelas, terutamanya apabila menunjukkan diri di kalangan orang pertengahan umur.

Tujuan diagnosis seperti itu mungkin adalah pembezaan penyakit dengan jenis diabetes yang lain. Untuk melakukan ini, gunakan kaedah penentuan tahap basal C-peptida dan 2 jam selepas makan.

Kriteria untuk nilai diagnostik tidak langsung dalam kes samar-samar adalah definisi penanda imunologi diabetes jenis 1:

  • antibodi kepada kompleks islet pankreas;
  • glutamate decarboxylase (GAD65);
  • tyrosine phosphatase (IA-2 dan IA-2P).

Rejimen rawatan

Rawatan apa-apa jenis kencing manis akan berdasarkan 3 prinsip asas:

  1. penurunan dalam gula darah (dalam kes kita, terapi insulin);
  2. makanan diet;
  3. pendidikan pesakit.

Rawatan dengan insulin dalam patologi jenis 1 adalah sifat gantian. Matlamatnya adalah untuk memaksimumkan tiruan rembesan insulin semulajadi untuk mendapatkan kriteria pampasan yang diterima. Terapi insulin intensif akan paling dekat dengan pengeluaran fisiologi hormon ini.

Keperluan harian hormon akan sesuai dengan tahap rembesan dasarnya. Untuk menyediakan badan dengan insulin akan dapat 2 suntikan dadah tempoh purata pendedahan atau 1 suntikan glargin insulin panjang.

Jumlah keseluruhan hormon basal tidak boleh melebihi separuh keperluan harian untuk ubat.

Rembesan bolus (makanan) insulin akan digantikan dengan helaian hormon manusia dari masa pendedahan pendek atau ultrashort yang diambil sebelum makan. Dos yang dikira berdasarkan kriteria berikut:

  • jumlah karbohidrat yang akan digunakan semasa makan;
  • paras gula darah yang ada sebelum setiap suntikan insulin (diukur menggunakan glucometer).

Sejurus selepas manifestasi diabetes mellitus jenis 1 dan sebaik sahaja rawatannya bermula untuk masa yang lama, keperluan untuk persiapan insulin mungkin kecil dan akan kurang daripada 0.3-0.4 U / kg. Tempoh ini mempunyai nama "bulan madu" atau fasa pemulihan yang stabil.

Selepas fasa hyperglycemia dan ketoacidosis, di mana pengeluaran insulin dihalang oleh sel beta yang tinggal, pampasan untuk gangguan hormon dan metabolik disediakan oleh suntikan insulin. Ubat-ubatan ini memulihkan kerja sel-sel pankreas, yang, selepas mengambil rembesan insulin yang minimum.

Tempoh ini boleh berlangsung dari beberapa minggu hingga beberapa tahun. Walau bagaimanapun, akhirnya, akibat pemusnahan autoimun sisa sel beta, fasa remisi berakhir dan rawatan serius diperlukan.

Insulin diabetes mellitus (jenis 2)

Patologi jenis ini berkembang apabila tisu-tisu badan tidak dapat menyerap gula secukupnya atau melakukannya dalam jumlah yang tidak lengkap. Masalah ini mempunyai nama lain - kekurangan pankreas tambahan. Etika fenomena ini mungkin berbeza:

  • perubahan dalam struktur insulin dalam perkembangan obesiti, makan berlebihan, gaya hidup yang tidak aktif, hipertensi arteri, pada usia tua dan di hadapan tabiat yang merosakkan;
  • kegagalan fungsi reseptor insulin kerana melanggar saiz atau struktur mereka;
  • pengeluaran gula yang tidak mencukupi oleh hati;
  • patologi intraselular, di mana impuls penghantaran ke organel sel dari reseptor insulin terhalang;
  • perubahan dalam rembesan insulin di pankreas.

Klasifikasi penyakit

Bergantung kepada keparahan diabetes jenis 2, ia akan dibahagikan kepada:

  1. tahap sederhana. Ia dicirikan oleh keupayaan untuk mengimbangi kekurangan insulin, tertakluk kepada penggunaan ubat dan diet, yang membolehkan dalam masa yang singkat mengurangkan gula darah;
  2. ijazah sederhana. Anda boleh mengimbangi perubahan metabolik, dengan syarat anda menggunakan sekurang-kurangnya 2-3 ubat untuk mengurangkan glukosa. Pada peringkat ini, kegagalan dalam metabolisme akan digabungkan dengan angiopati;
  3. peringkat teruk. Untuk menormalkan keadaan memerlukan penggunaan beberapa cara mengurangkan suntikan glukosa dan insulin. Pesakit pada peringkat ini sering mengalami komplikasi.

Bagaimana diabetes jenis 2?

Gambar klinikal klasik diabetes mellitus akan terdiri daripada 2 peringkat:

  • fasa cepat. Pengosongan segera dari insulin terkumpul sebagai tindak balas kepada glukosa;
  • fasa perlahan. Rembesan insulin untuk mengurangkan tahap residual kadar gula tinggi adalah perlahan. Bermula untuk bekerja dengan serta-merta selepas fasa yang cepat, tetapi di bawah keadaan penstabilan karbohidrat yang tidak mencukupi.

Jika terdapat patologi sel beta yang menjadi tidak peka terhadap kesan hormon pankreas, ketidakseimbangan karbohidrat dalam darah beransur-ansur berkembang. Di dalam diabetes mellitus jenis 2, fasa cepat hanya absen, dan fasa perlahan berlaku. Pengeluaran insulin tidak penting dan oleh sebab itu, tidak mungkin untuk menstabilkan proses tersebut.

Apabila terdapat kekurangan fungsi reseptor insulin atau mekanisme selepas reseptor, hiperinsulinemia berkembang. Dengan insulin yang tinggi dalam darah, tubuh memicu mekanisme pampasannya, yang bertujuan untuk menstabilkan keseimbangan hormon. Gejala ciri ini boleh diperhatikan walaupun pada permulaan penyakit ini.

Corak patologi yang jelas berkembang selepas hiperlikemia berterusan selama beberapa tahun. Gula darah yang berlebihan mempunyai kesan negatif terhadap sel beta. Ini menyebabkan keletihan dan haus mereka, menyebabkan penurunan pengeluaran insulin.

Secara klinikal, kekurangan insulin akan nyata dengan perubahan berat dan pembentukan ketoasidosis. Di samping itu, gejala diabetes jenis ini akan:

  • polidipsia dan poliuria. Sindrom metabolik berkembang disebabkan oleh hiperglikemia, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah osmotik. Untuk menormalkan proses itu, tubuh memulakan penyingkiran air dan elektrolit aktif;
  • gatal-gatal pada kulit. Gatal kulit kerana kenaikan mendadak dalam urea dan keton darah;
  • berat badan berlebihan.

Rintangan insulin akan menyebabkan banyak komplikasi, baik primer dan sekunder. Jadi, kumpulan pertama doktor termasuk: hiperglikemia, memperlambat pengeluaran glikogen, glukosuria, menghalang reaksi badan.

Kumpulan komplikasi kedua harus termasuk: rangsangan pelepasan lipid dan protein untuk mengubahnya menjadi karbohidrat, menghalang pengeluaran asid lemak dan protein, mengurangkan toleransi terhadap karbohidrat yang digunakan, merosakkan rembesan pesat hormon pankreas.

Diabetes jenis 2 adalah perkara biasa. Secara beransur-ansur, kadar kelaziman penyakit yang sebenar boleh melebihi rasmi sekurang-kurangnya 2-3 kali.

Selain itu, pesakit mendapatkan bantuan perubatan hanya selepas permulaan komplikasi yang serius dan berbahaya. Atas sebab ini, endokrinologi menegaskan bahawa adalah penting untuk tidak melupakan pemeriksaan perubatan biasa. Mereka akan membantu mengenal pasti masalah secepat mungkin dan segera memulakan rawatan.

Etiologi dan patogenesis diabetes mellitus jenis 1 dan 2

Diabetes mellitus, walaupun walaupun namanya, tidak membuat seseorang lebih manis. Idea ini tidak baru dan tidak berpura-pura keaslian.

Sebaliknya, penderaan gula membuat pelarasan yang sukar dan tidak berani dalam keseluruhan gaya hidup pesakit.

Tetapi ini bukan sebab untuk putus asa. Satu pertiga daripada satu bilion orang di planet ini yang tahu secara langsung mengenai penyakit ini, tanpa kehilangan hati, berhadapan dengannya. Mereka tidak hanya percaya dan berharap, tetapi bertekad untuk mengalahkan penyakit ini yang malang.

Namun, mari lihat apa penyakit itu - diabetes.

Jenis-jenis penyakit gula

Etiologi diabetes difahami dengan baik dan secara umum dapat digambarkan seperti berikut. Apabila masalah sifat patologi timbul dengan sistem endokrin, akibatnya pankreas berhenti mensintesis insulin, yang bertanggungjawab untuk penggunaan karbohidrat atau sebaliknya, tisu tidak bertindak balas terhadap "bantuan" dari organnya, para doktor menyatakan kejadian penyakit serius ini.

Akibat perubahan ini, gula mula berkumpul di dalam darah, meningkatkan "kandungan gula "nya. Segera tanpa perlahan, faktor negatif lain dihidupkan - dehidrasi. Tisu tidak dapat memegang air dalam sel dan buah pinggang mengeluarkan gula sirap dalam bentuk air kencing. Maaf untuk penafsiran percuma proses itu - ini hanya untuk pemahaman yang lebih baik.

Dengan cara ini, adalah untuk alasan ini bahawa China kuno didiagnosis dengan penyakit ini, yang membolehkan semut-semut pergi ke air kencing.

Pembaca yang tidak bijak mungkin mempunyai soalan semula jadi: kenapa ia adalah penyakit gula, mereka mengatakan, dengan baik, darah menjadi lebih manis, jadi apa?

Pertama sekali, kencing manis adalah komplikasi berbahaya yang menimbulkan komplikasi. Kesan mata, buah pinggang, tulang dan sendi, otak, kematian tisu bahagian atas dan bawah kaki berlaku.

Dalam satu perkataan, ini adalah musuh yang paling buruk bukan sahaja manusia, tetapi juga manusia, jika kita kembali ke statistik.

Perubatan membahagikan kencing manis kepada dua jenis (jenis):

  1. Insulin-bergantung - 1 jenis. Keanehannya terletak pada disfungsi pankreas, yang, akibat penyakitnya, tidak dapat menghasilkan insulin dalam kuantiti yang mencukupi untuk badan.
  2. Insulin-independent - jenis 2. Di sini proses sebaliknya adalah ciri - hormon (insulin) dihasilkan dalam jumlah yang mencukupi, bagaimanapun, disebabkan oleh keadaan patologi tertentu, tisu tidak dapat memberi respons yang secukupnya.

Perlu diingatkan bahawa jenis kedua berlaku pada 75% pesakit. Mereka sering sakit pada orang tua dan tua. Jenis pertama, sebaliknya, tidak menggantikan kanak-kanak dan orang muda.

Punca diabetes jenis 1

Jenis kencing manis ini, yang juga dipanggil juvana, adalah musuh paling buruk bagi golongan muda, kerana ia sering muncul sebelum usia 30 tahun. Etiologi dan patogenesis diabetes jenis 1 terus dikaji. Sesetengah saintis perubatan cenderung untuk percaya bahawa penyebab penyakit ini terletak pada virus yang menimbulkan kejadian campak, rubella, cacar air, gondok, hepatitis, dan virus Coxsackie usus.

Apa yang berlaku dalam kes-kes ini di dalam badan?

Luka di atas mampu memukul pankreas dan komponennya - sel-sel β. Yang terakhir berhenti menghasilkan insulin dalam kuantiti yang diperlukan untuk proses metabolik.

Para saintis mengenal pasti faktor etiologi yang paling penting dalam kencing manis pada kanak-kanak:

  • tekanan suhu badan yang berpanjangan: terlalu panas dan hipotermia;
  • pengambilan protein yang berlebihan;
  • kecenderungan genetik.

Pembunuh gula tidak menunjukkan intinya "jahat" dengan segera, tetapi selepas majoriti mati - 80% daripada sel yang menghasilkan sintesis insulin.

Diagram patogenesis atau skenario penyakit kencing (algoritma) perkembangan penyakit adalah tipikal bagi kebanyakan pesakit dan mempengaruhi hubungan sebab-akibat yang biasa:

  1. Motivasi genetik untuk perkembangan penyakit ini.
  2. Impak emosi. Lebih-lebih lagi, orang yang mengalami kecemasan yang meningkat disebabkan oleh keadaan psikologi buruk harian boleh menjadi tebusan kepada penyakit ini.
  3. Insulitis adalah proses keradangan pankreas dan mutasi sel-sel β.
  4. Kemunculan antibodi sitotoksik (pembunuh) yang menghalang dan kemudian menyekat tindak balas imun semulajadi badan, mengganggu proses metabolik keseluruhan.
  5. Nekrosis (kematian) sel-sel β dan manifestasi tanda-tanda diabetes yang jelas.

Video dari Dr Komarovsky:

Faktor risiko untuk kencing manis jenis 2

Alasan untuk perkembangan diabetes jenis 2, berbeza dengan yang pertama, adalah dalam pengurangan atau kekurangan persepsi insulin yang dihasilkan oleh pankreas.

Ringkasnya: untuk pecahan gula darah, sel-sel β menghasilkan jumlah hormon yang cukup, bagaimanapun, organ-organ yang terlibat dalam proses metabolik, kerana pelbagai sebab, tidak "melihat" dan tidak "merasakannya".

Keadaan ini dipanggil rintangan insulin atau sensitiviti tisu menurun.

Faktor-faktor negatif berikut dikaitkan dengan faktor risiko oleh ubat:

  1. Genetik. Statistik "menegaskan" bahawa 10% daripada pesakit kencing manis jenis 2 berisiko menyertai pangkat pesakit.
  2. Obesiti. Ini mungkin sebab yang menentukan untuk membantu mendapatkan penyakit ini pada kadar yang pantas. Apa yang ada untuk meyakinkan? Semuanya sangat mudah - kerana lapisan tebal lemak, tisu tidak lagi mengambil insulin, lebih-lebih lagi, mereka tidak "melihat" sama sekali!
  3. Gangguan pemakanan. Faktor ini "tali pusat" dikaitkan dengan yang sebelumnya. Zarah yang tidak dapat ditekankan, dimakan dengan jumlah tepung yang saksama, manis, pedas dan makanan lezat tidak hanya menyumbang kepada peningkatan berat badan, tetapi juga menyiksa pankreas tanpa ampun.
  4. Penyakit kardiovaskular. Menyumbang kepada persepsi insulin pada tahap selular penyakit seperti aterosklerosis, hipertensi arteri, penyakit jantung koronari.
  5. Tekanan dan beban saraf puncak berterusan. Dalam tempoh ini, terdapat pembebasan kuat katekolamin dalam bentuk adrenalin dan noradrenalin, yang seterusnya meningkatkan gula darah.
  6. Hypocorticoidism. Ini adalah disfungsi kronik daripada korteks adrenal.

Patogenesis diabetes jenis 2 boleh digambarkan sebagai urutan gangguan heterogen (heterogen) yang ditunjukkan semasa proses metabolik (metabolik) dalam tubuh. Asas, seperti yang ditekankan dahulu, adalah ketahanan insulin, iaitu, bukan persepsi insulin oleh tisu, yang bertujuan untuk penggunaan glukosa.

Hasilnya, terdapat ketidakseimbangan yang kuat antara rembesan (pengeluaran) insulin dan persepsi (sensitiviti) tisu.

Dalam contoh mudah, menggunakan istilah tidak saintifik, apa yang berlaku boleh dijelaskan seperti berikut. Dalam proses yang sihat, pankreas, "melihat" bahawa terdapat peningkatan kandungan gula dalam darah, bersama-sama dengan sel-sel β, menghasilkan insulin dan menyuntikkannya ke dalam darah. Ini berlaku semasa fasa pertama (cepat) yang dipanggil.

Fasa ini tidak ada dalam patologi, kerana besi "tidak melihat" keperluan untuk penjanaan insulin, mereka berkata, mengapa, ia sudah ada. Tetapi masalahnya ialah reaksi belakang tidak berlaku, tahap gula tidak berkurangan, kerana tisu tidak menyambungkan proses pemisahannya.

Rembesan fasa perlahan atau ke-2 berlaku sebagai tindak balas kepada hiperglikemia. Dalam mod tonik (malar), pengeluaran insulin berlaku, bagaimanapun, walaupun hormon yang berlebihan, penurunan gula untuk sebab yang diketahui tidak berlaku. Ia mengulangi tanpa henti.

Video dari Dr. Malysheva:

Pelanggaran pertukaran

Pertimbangan etiopathogenesis diabetes mellitus jenis 1 dan 2, hubungan kausal, pasti akan membawa kepada analisis fenomena tersebut sebagai pelanggaran proses metabolik yang meningkatkan perjalanan penyakit.

Perlu segera dicatat bahawa pelanggaran itu sendiri tidak dirawat dengan pil sahaja. Mereka akan memerlukan perubahan dalam keseluruhan cara hidup: pemakanan, tekanan fizikal dan emosi.

Pertukaran lemak

Berbeza dengan pendapat yang mantap mengenai bahaya lemak, perlu diperhatikan bahawa lemak adalah sumber tenaga untuk otot, ginjal dan hati yang tergelincir.

Bercakap tentang keharmonian dan khotbah aksiom - segalanya harus sederhana, perlu menekankan bahawa sisihan dari norma jumlah lemak, dalam satu arah atau yang lain, sama-sama berbahaya kepada tubuh.

Gangguan ciri metabolisme lemak:

  1. Obesiti. Kadar terkumpul lemak dalam tisu: untuk lelaki - 20%, untuk wanita - sehingga 30%. Semua yang lebih tinggi adalah patologi. Obesiti adalah pintu terbuka untuk perkembangan penyakit jantung koronari, hipertensi, diabetes, aterosklerosis.
  2. Cachexia (keletihan). Ini adalah keadaan di mana jisim lemak di dalam badan adalah di bawah normal. Penyebab keletihan boleh berbeza: dari pengambilan makanan kalori jangka panjang ke patologi hormon, seperti kekurangan glukokortikoid, insulin, somatostatin.
  3. Dyslipoproteinemia. Penyakit ini disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam bahagian normal antara pelbagai lemak yang ada di plasma. Dyslipoproteinemia adalah komponen bersamaan penyakit seperti penyakit jantung iskemia, radang pankreas, aterosklerosis.

Pertukaran asas dan tenaga

Protein, lemak, karbohidrat adalah sejenis bahan bakar untuk enjin tenaga seluruh organisma. Apabila badan mabuk dengan produk pembusukan kerana pelbagai patologi, termasuk penyakit kelenjar adrenal, pankreas dan kelenjar tiroid, pecahan metabolisme tenaga berlaku di dalam badan.

Bagaimana untuk menentukan dan bagaimana untuk menyatakan jumlah kos tenaga optimum yang diperlukan untuk sokongan nyawa seseorang?

Para saintis telah memperkenalkan perkara seperti metabolisme asas, dalam amalan, yang bermaksud jumlah tenaga yang diperlukan untuk berfungsi normal badan dengan proses metabolik yang minima.

Dengan kata-kata yang mudah dan mudah difahami, ini boleh dijelaskan seperti berikut: sains mendakwa bahawa orang yang sihat yang biasa membina seberat 70 kg pada perut kosong, dalam posisi terlentang, dengan keadaan otot yang sempurna dan suhu dalaman 18 ° C, 1700 kkal / hari diperlukan untuk mengekalkan semua fungsi penting.

Sekiranya pertukaran utama dilakukan dengan sisihan sebanyak ± 15%, maka ia dianggap berada dalam julat normal, jika tidak patologi dinyatakan.

Patologi, yang mencetuskan peningkatan metabolisme basal:

  • hipertiroidisme, penyakit tiroid kronik;
  • hiperaktif saraf bersimpati;
  • peningkatan pengeluaran norepinefrin dan adrenalin;
  • meningkatkan fungsi kelenjar seks.

Pengurangan kadar metabolik basal mungkin disebabkan oleh kelaparan yang berpanjangan, yang boleh mencetuskan disfungsi tiroid dan pankreas.

Pertukaran air

Air adalah komponen yang paling penting dalam organisma hidup. Peranan dan kepentingannya sebagai "kenderaan" yang ideal bagi bahan-bahan organik dan bukan organik, serta pembubaran optimum yang sederhana dan pelbagai reaksi dalam proses metabolik, tidak dapat dipandang berat.

Tetapi di sini, bercakap tentang keseimbangan dan keharmonian, perlu diberi penekanan bahawa kedua-dua kelebihan dan kekurangannya sama-sama membahayakan tubuh.

Diabetis, mungkin terdapat kemungkinan proses pertukaran air dalam satu cara atau yang lain:

  1. Dehidrasi berlaku akibat berpuasa berpanjangan dan dengan peningkatan kehilangan cecair akibat aktiviti buah pinggang dalam diabetes.
  2. Dalam kes lain, apabila buah pinggang gagal menangani tugas yang diamanahkan kepada mereka, terdapat pengumpulan air yang berlebihan di ruang antara dan di rongga badan. Keadaan ini dipanggil overhydratation hyperosmolar.

Untuk memulihkan keseimbangan asid-asas, merangsang proses metabolik dan memulihkan persekitaran akuatik yang optimum, doktor mengesyorkan minum air mineral.

Air terbaik dari sumber mineral semulajadi:

  • Borjomi;
  • Essentuki;
  • Mirgorod;
  • Pyatigorsk;
  • Istisu;
  • Perairan mineral Berezovskiy.

Pertukaran karbohidrat

Jenis-jenis gangguan metabolik yang paling biasa adalah hipoglisemia dan hiperglikemia.

Nama konsonan mempunyai perbezaan prinsip:

  1. Hipoglikemia. Ini adalah keadaan di mana tahap glukosa dalam darah adalah jauh di bawah normal. Penyebab hipoglikemia mungkin pencernaan, kerana pelanggaran dalam mekanisme pemisahan dan penyerapan karbohidrat. Tetapi bukan hanya sebab ini. Patologi hati, buah pinggang, kelenjar tiroid, kelenjar adrenal, serta diet rendah karbohidrat boleh menyebabkan penurunan gula ke tahap kritikal.
  2. Hyperglycemia. Keadaan ini bertentangan sepenuhnya di atas, apabila tahap gula ketara melebihi norma. Etiologi hiperglikemia: diet, tekanan, tumor korteks adrenal, tumor medulla adrenal (pheochromocytoma), pembesaran kelenjar tiroid yang tidak normal (hipertiroidisme), kegagalan hati.

Gangguan gejala proses karbohidrat dalam kencing manis

Jumlah karbohidrat yang dikurangkan:

  • kegelisahan, kemurungan;
  • kehilangan berat badan tidak sihat;
  • kelemahan, pening, mengantuk;
  • ketoasidosis, suatu keadaan di mana sel-sel memerlukan glukosa, tetapi tidak mendapatkannya dengan sebab tertentu.

Jumlah karbohidrat yang meningkat:

  • tekanan tinggi;
  • hiperaktif;
  • masalah dengan sistem kardiovaskular;
  • Gegaran badan - gegaran badan yang cepat, berirama, dikaitkan dengan ketidakseimbangan sistem saraf.

Penyakit yang timbul daripada pelanggaran metabolisme karbohidrat:

Tentang Kami

Pengumpulan tisu lymphoepithelial yang terletak di dalam rongga mulut dan nasofaring disebut amandel, di kelenjar biasa. Adalah sukar untuk bertemu dengan orang yang sekurang-kurangnya sekali tidak mengalami keradangan mereka.